გრავიოლა

რა არის გრავიოლა, გრავიოლას მოქმედების მექანიზმი, რომელი დაავადებების დროს გამოიყენება გრავიოლა

დაწვრილებით

კარდიოლოგია

კონსულტაციები, გაიდლაინები, კითხვა-პასუხი, სამკურნალო საშუალებები...

დაწვრილებით

ონკოლოგია

სიახლეები, ალტერნატიული მკურნალობის საშუალებები, რჩევები...

დაწვრილებით

პრეპარატები

გრავიოლა/გუანაბანა, ბიოლოგიურად აქტიური დანამატები, ვიტამინები/მინერალები, სტრესი და ნერვული სისტემა, გულის და სისხლძარღვები, ათეროსკლეროზი, ქალის ჯანმრთელობა

დაწვრილებით

ევროპელ კარდიოლოგთა პოზიცია ახალ ორალურ ანტიკოაგულანტებთან დაკავშირებით

 ევროპელ კარდიოლოგთა პოზიცია ახალ ორალურ ანტიკოაგულანტებთან დაკავშირებით

 ახალი ორალური ანტიკოაგულანტები, აპიქსაბანი, დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი

ევროპის კარდიოლოგთა ასოციაციის სამუშაო ჯგუფი,   თავის რეკომენდაციებში რომელიც ეხება ახალ პერორალურ ანტიკოაგულანტებს,  განწყობილია ოპტიმისტურად, ახალი ანტიკოაგულანტების გამოყენების შესახებ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ წინაგულთა ფიბრილაცია,  მაგრამ ნაკლებად ოპტიმისტურად ამ პრეპარატების გამოყენების შესახებ მწვავე კორონარული დავადებების დროს.>>>

იმისდა მიუხედავად, რომ ყველა სამივე ახალი ანტიკოაგულანტი არის ვარფარინის პერსპექტიული ალტერნატივა, მკვლევარები მივიდნენ იმ აზრამდე რომ აპიქსაბანს (თრომბინის პირდაპირი ინჰიბიტორი – ფაქტორი Xa), გააჩნია უდავო უპირატესობა (Eliquis, Pfizer/Bristol-Myers Squibb) წინაგულთა ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში. ისინი აღნიშნავენ, რომ, დღეს–დღეობით, აპიქსაბანიარის როგორც ვარფარინის ასევე ასპირინის, დოკუმენტალურად დამტკიცებული ალტერნატივა, წინაგულთა ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში, ინსულტის თავიდან ასაცილებლად. აპიქსაბანმა დაამტკიცა თავისი უპირატესობა ვარფარინთან შედარებით რაც გამოიხატა ინსულტის რისკის და სიკვდილობის რედუქციით და  დიდი სისხლდენების შემცირებით. ზოგადად აპიქსაბანის გამოყენებისას სისხლდენების რისკი მსგავსი იყო, ასპირინის დაბალი დოზებით გამოყენებისას გამოწვეული   რისკისას, აპიქსაბანს უფრო კარგად იტანდნენ პაციენტები, ვიდრე ვარფარინს და ასპირინს. მაგრამ აპიქსაბანი ჩამორჩებოდა ვარფარინს, იშემიური ინსულტის განვითარების პროფილაქტიკაში.

დაბიგატრანთან (Pradaxa, Boehringer Ingelheim) დაკავშირებით, რომელიც არის, თრომბინის პირადპირი ინჰიბიტორი (ფაქტორი II) გამოითქვა აზრი, რომ „ დაბიგატრანის დოზა 150 მგ –აგრეთვე არის ვარფარინის კარგად დოკუმენტირებული ალტერნატივა. მას ახასიათებს ვარფარინთან 

შედარებით ჰემორაგიული ინსულტების, აგრეთვე იშემიური ინსულტების და სისტემური ემბოლიზმის ნაკლები განვითარება. დაბიგატრანისგან ნაკლებია ინტრაკრანიალური სისხლდენების განვითარება, ხოლო რაც შეეხება დიდ სისხლდენებს, ამ მხრივ ვარფარინი და დაბიგატრანი იწვევს ერთნაირ ქმედებებს.  მაგრამ საჭიროა აღინიშნოს, რომ დაბიგატრანის გამოყენება დაკავშირებულია ისეთ თანამოვლენებთან როგორიცაა, დისპეპსიური მოვლენების გახშირება, მიოკარდიუმის ინფარქტის გახშირების ტენდენცია. მისი გამოყენება შეიძლება მხოლოდ ნორმალური და თირკმელების მცირედ დაზიანებული ფუნქციის დროს, რაც დაკავშირებულია მის ელიმინაციასთან. მაგრამ დაბიგატრანის გამოყენება დაბალ დოზებში შესაძლებელია, როგორც ხანდზმულ პაციენტებში, აგრეთვე პაციენტებში, თირკმელების დარღვეული ფუნქციით.

ვარფარინის მესამე ალტერნატივამ რივაროქსაბანმა (Xarelto, Bayer), რომელიც აგრეთვე არის თრომბინის პირდაპირი ინჰიბიტორი (ფაქტორი Xa), დღეში ერთხელ მიღებით ასევე კარგი შედეგები მოგვცა წინაგულთა ფიბრილაციის მკურნალობის დროს, რაც გამოიხატა ინსულტების რიცხვის და დიდი სისხლდენების შემცირებით, ასევე ინტრაკრანიალური სისხლდენების რისკის შემცირებით, მაგრამ ამავე დროს მისი გამოყენებისას გაიზარდა გასტროინტესტინალური სისხლდენები. რივაროქსაბანის უპირატესობა მის გამოყენების რეჟიმშია – ერთხელ დღეში, რის გამოც, პაციენტებს ძალიან უადვილდებათ მისი გამოყენება.

heartwireმთავარმა რედაქტორმა დოქტორმა რაფაელ დე კატერინამ გააკეთა კომენტარი: ჩვენ ვადარებთ ერთმანეთს სხვადასხვა კვლევების მონაცემებს, ამის გამო ამ პრეპარატების პირდაპირი შედარება, ძნელი პროცესია და ამდაგვარარად ძნელია ძნელია მივიღოთ რაიმე განსაზღვრული მკაფიო დასკვნები. მაგრამ მე რომ მომიწიოს ამ სამი, წინაგულთა ფიბრილაციასთან 

დაკავშირებული მთავარი კვლევების შედარება, პირველ ადგილზე დავაყენებდი ARISTOTLE –ს აპიქსაბანით, მეორეზე RE-LY–ს  დაბიგატრანით, და მესამეზე ROCKET–ს რივაროქსაბანით.

მეორე მხრივ მან დაამატა: რივაროქსაბანის გამოყენებას აქვს უპირატესობა დოზირების რეჟიმთან დაკავშირებით, ამიტომ თუ არის ეჭვი, რომ პაციენტი არის დაუდევარი, კლინიცისტმა შეიძლება აირჩიოს ეს პრეპარატი. რივაროქსაბანი ერთადერთი ყოველმხრივ შესწავლილი პრეპარატია ღრმა ვენების თრომბოზის და მწვავე კორონარული სინდრომის სამკურნალოდ.

დე კატერინმა აღნიშნა, რომ ის განწყობილია ძალიან ოპტიმისტურად ახალი პრეპარატების მიმართ. მათი მოხმარება უფრო ადვილია ვიდრე ვარფარინის და მათ აჩვენეს უფრო ნაკლები ინტრაკრანიალური სისხლდენები, ნაკლები ან თანაბარი დიდი სისხლდენები, და თუ არ გავითვალისწინებდით მათ დიდ ფასს შეეძლოთ მთლიანად შეეცვალათ ვარფარინი.

 

საბოლოო წერტილები RR (95% CI) p ააკ უკეთესია
ინსულტი და საერთო ემბოლური მოვლენები 0.81 (0.73–0.91) <0.0001 ააკ უკეთესია
ჰემორაგიული ინსულტი 0.49, 0.38–0.64 <0.0001 ააკ უკეთესია
ინტრაკრანიალური ინსულტი 0.48 (0.39–0.59) <0.0001 ააკ უკეთესია
იშემიური ინსულტი 0.92 (0.83–1.02) 0.10 ქმედებებითანაბარია
საერთო სიკვდილობა 0.90 (0.85–0.95) 0.0003 ააკ უკეთესია
მიოკარდიუმის ინფარქტი 0.97 (0.78–1.20) 0.77 ქმედებებითანაბარია
დიდი სისხლდენები 0.86 (0.73–1.00) 0.06 ქმედებებითანაბარია
სისხლდენები კუჭნაწლავის სისტემიდან 1.25 (1.01–1.55) 0.04 ვარფარინი უკეთესია

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  ცხრილში მოცემულია ახალი ანტიკოაგულანტების და ვაფარინის შედარებითი ზემოქმედება მეტაანალიზის საბოლოო წერტილებზე. ცხრილიდან ჩანს, რომ ახალი ორალური ანტიკოაგულანტები ეფექტური პრეპარატებია, მაგრამ მაინც არც ისე ეფექტური – ერთი თავით მაღლა რომ იდგეს ვარფარინზე (იწვევენ ვარფარინზე უფრო მეტ სისხლდენებს კუჭ–ნაწლავის სისტემიდან)

ავტორი : პროფესორი, დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://medicus.ge/

ახალი იმპლანტი სტენოკარდიული ტკივილის შესაჩერებლად

ახალი იმპლანტი სტენოკარდიული ტკივილის შესაჩერებლად

 

კარდიოლოგიის დიდ პრობლემას წარმოადგენს სტენოკარდიული ტკივილის მოხსნა იმ იშემიური დაავადების მქონე პაციენტეში, რომლებშიც, არც სტენტირების და არც აორტო– კორონარული შუნტირების ოპერაციის განხორციელებაა შესაძლებელი. ახალი იმპლანტი განკუთვნილია გულში  სისხლის მიმოქცევის დიდი ხნით შენარჩუნებისთვის. კვლევები მიუთითებენ, რომ სისხლის  ნაკადის მიწოდების გაზრდამ  გულის ღრუში,  შეიძლება  შეამციროს  სტენოკარდიული ტკივილები.  ტკივილი ასეთი არასრული ბლოკირება სისხლის ნაკადის აბრუნებს უკან გულის კამერებში.  იმპლანტის აქვს ქვიშის საათის ფორმა რომლის  ” წელი”–ს დიამეტრია – 3 მმ, ხოლო მისი  ფართო სექციების დიამეტრი – 13 მმ. გულიდან სისხლი გადაისროლება  კორონარულ სინუსში, სადაც მას ეღობება  ფოლადის იმპლანტი. იმპლანტის  ვიწრო ” წელის” მეშვეობით სისხლი მიედინება შემდგომი გზით, მაგრამ ნახევარზე მეტი ბრუნდება გულსი ღრუში. ამერიკულ ჟურნალ „კარდიოლოგიური კოლეჯი“ გამოქვეყნებული სტატიის მიხედვით იმპლანტის ჩაყენების შემდეგ სტენოკარდიული ტკივილი შეუმცირდა 14 დან 12 პაციენტს. შეიძლება იმპლანტი აღმოჩნდეს გარეგანი კონტრპულსატორული არაინვაზიური აპარატის ალტერნატივა, რომლისგან განსხვავებით იმპლანტი,პერიოდული სეანსების მაგივრად მუდმივად იქნება მოქმედებაში ჩართული და მისი შედეგიც მუდმივი იდა უკეთესი ქნება.

სტატიის ორიგინალი მოთავსებულია საიტზე: http://www.dailymail.co.uk/health/article-2577761/Implant-stop-painful-angina-attacks-Device-designed-blood-circulating-heart-longer.html

ახალი იმპლანტი სტენოკარდიული ტკივილის შესაჩერებლად

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-malidze/

ღია ოვალური ხვრელის გამოვლენის მეთოდების შედარება

ღია ოვალური  ხვრელის გამოვლენის მეთოდების შედარება

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-malidze/

ზოგჯერ ინსულტი უვითარდებათ შედარებით ახალგაზრდა და ჯანმრთელ ხალხს, რომლებსაც არც სისხლძართვთა ათეროსკლეროზი აწუხებთ, არც წინაგულთა ფიბრილაცია აღენიშებათ და არც არტერიული ჰიპერტენზია. ამ დროს ინსულტი ვითარდება ეგრეთ წოდებული პარადოქსალური ემბოლიიის გამო, რომლის დროსაც თრომბები, რომლებიც ასოცირდება ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზთან, გადიან წინაგულთაშუა ძგიდის ოვალურ ხვრელში, აღწევენ თავის ტვინს და  იწვევენ ინსულტის განვითარებას პაციენტთა 4,5–5 % –ში. რის გამოც დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ოვალური ხვრელის ანუ მარჯვნიდან მარცხნივ შუნტის არსებობის აღმოჩენას და მისი დაკეტვის პრაქტიკული აუცილებლობის საკითხის დადგენას.>>>

სამწუხაროდ, ღია ოვალური ხვრელი აღენიშნება  მოსახლეობის 25% –ს. ეს ნიშნავს , რომ სწორედ ამ გზით ხდება პაციენტთა 80% –ში ინსულტის განვითარება. თვით კრიპტოგენური  ინსულტის მქონე პაციენტთა 50% –ში, ღია ოვალური სარქველის აღმოჩენა ხდება  შემთხვევითობით. იმის თქმა, საჭიროა თუ არა ღია ოვალური ხვრელის  დაკეტვის პროცედურის განხორციელება – საკმაოდ რთულია, რადგან ეს პროცედურაც არაა რისკებს მოკლებული. 

ახალი კვლვის მონაცემებით ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფია (ტკდგ) საკონტრასტოდ ფიზიოლოგიური ხსნარის გამოყენებით, სჯობს საყლაპავშიდა ექოკარდიოგრაფიას, ოვალური ხვრელის მქონე ინსულტიანი პაციენტების გამოვლენაში. ტკდგ–ით აგრეთვე შესაძლებელია ჩატარდეს იმ საკითხის უფრო ზუსტი განსაზღვრა, საჭიროა თუ არა ოვალური ხვრელის დახურვის პროცედურის ჩატარება.

საყლაპავშიდა ექოკარდიოგრაფიის ჩატარების  აუცილებელობა დგება,  ინსულტის სხვა ისეთი მიზეზების გამოსავლენად, როგორიცაა მარცხენა წინაგული „ყურის“ თრომბოზი ან სარქველის დაზიანებები. აქედან გამომდინარე ეს მეთოდები ურთიერთ შენაცვლებადია.

ტკდგ კლინიკაში გამოიყენება სხვადასხვა მიზნით, მათ შორის ქალასშიდა სისხლძარღვების სტენოზის და  სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევის დროს – ვაზოსპაზმის გამოსავლენად, აგრეთვე  ასიმპტომური შევიწროებული საძილე არტერიებში პოტენციური ემბოლების განვითარების სტრატიფიკაციის ჩასატარებლად.

ამ კვლევაში, 340–ვე პაციენტს, კრიპტოგენული ინსულტით და იმის ეჭვით, რომ მათ განუვითარდათ პარადოქსალური ემბოლია,  ტკდგ–ს გამოყენებით დაუდგინდა ღია ოვალური ხვრელის ანუ მარჯვენა–მარცხენა შუნტის არსებობა, ხოლო საყლაპავშიდა ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით, რომელიც ითვლებოდა შუნტების არსებობის აღმოჩენის ოქროს სტანდარტად– ღია ოვალური ხვრელი დაუდგინდა მხოლოდ 280 პაციენტს. ე.ი 15 % უფრო ნაკლებს ვიდრე ტრანსკრანიალური მეთოდის გამოყენებისას.

შუნტირების სიდიდეს აფასებდნენ სპენსერის შკალით. შემთხვევათა 15 %–ში, როდესაც საყლაპავშიდა ექოკადიოგრაფიამ ვერ შესძლო შუნტების აღმოჩენა, მათ  25 %–ში ისინი იყვნენ დიდი ფართობის, და ამ სიდიდის შუნტები წარმოადგენდნენ ინსულტის განვითარების დიდ რისკს.

ტრანსკრანიალური დოპლეროგრაფია ფიზიოლოგიური ხსნარის კონტრასტირებით, საყლაპავშიდა ექოკარდიოგრაფია, ინსულტი, თრომბოზი, ემბოლიზმი.

ადაპტირებული Medscape Cardiology –მიხედვით

 

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი ანუ კორონარული სინდრომი Y

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი  ანუ კორონარული სინდრომი Y

 

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი, კორონარული სინდრომი Y, კორონარული სინდრომი X, ნებივალოლი , TIMI ნაკადი 

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი (კნნფ) , ანუ როგორც მას მეორენაირად უწოდებენ კორონარული სინდრომი  Y, არის ანგიოგრაფიული ფენომენი, რომელიც ხასიათდება საკონტრასტო ნივთიერების ნელი მოძრაობით ვიზუალურად არაობსტრუქციულ კორონრულ არტერიაში. მისი მკურნალობა და პროგნოზი დაზუსტებული არ არის. სტატიაში მოცემულია კნნფ–ის მენეჯმენტის მონახაზი, დღეს–დღეობით არსებული მტკიცებითი კვლევების საფუძველზე.>>>

კნნფ იდენტიფიცირებული იყო როგორც თვითმყოფადი კლინიკურ ერთეულად 1972 წელს (1).  ამ ფენომენის დროს მნიშვნელოვანი ათეროსკლეროზული „ფოლაქის“ არმქონე კორონარულ არტერიის დისტალური შეღებვა საკონტრასტო ნივთიერებით ანგიოგრაფიის დროს  ხდება დაგვიანებით.

კნნფ საჭიროა დიფერენცირებული იყოს ნელი ნაკადისგან, რომელსაც ადგილი აქვს კორონარული სტენტირების დროს.

უფრო მეტიც, კნნფ თავისი კლინიკური პროფილით განსხვავადება X სინდრომისგან და აგრეთვე, ისეთი მეორადი ნელი ნაკადის გამომწვევი მიზეზებისგან როგორიცაა, კორონარული არტერიების ექტაზია (გაფართოება) ან სპაზმი (შევიწროება), მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, გულის სარქვლოვანი და შემაერთებელ ქსოვილოვანი დაავდებები.

კნნფ აღინიშნება ყველა კორონარული ანგიოგრამების 1–7 % –ში.

დიაგნოზი

კნნფ ზუსტი პათოგენეზი ჯერ ჯერობით უცნობია და ალბათ მულტიფაქტორულია. ამ ფემომენში ჩართულია, გულის მიკროვასკულური სისტემის ფუნქციური და მორფოლოგიური დარღვევები, ენდოთელური დისფუნქცია, ანთების პროდუქტები, ეპიკარდიული არტერიების ფარული ათეროსკლეროზული თუ ანატომიური ფაქტორები (2).
კნნფ დიაგნოზი ისმება  TIMI ნაკადის (კორონარული არტერიის შევსების შეფასების მეთოდი) საფეხურით ან TIMI კადრების რიცხვით (3). ხშირად კნნფ მიჩნეულია როცა  სახეზეა TIMI-2 საფეხური (ე.ი. როცა კორონარული არტერია საჭიროებს გულის 3 შეკუმშვაზე მეტს სისხლძარღვის საკონტრასტო ნივთიერებით შეღებვამდე) ან თუ TIMI კადრების რიცხვი> 27 (4).
პაციენტებს რომლებსაც აქვთ კნნფ.  ხშირდ აღენიშნებათ ტკივილი გულმკერდის მიდამოში და ეკგ ცვლილებები. ეს პაციენტები ხშირად ხვდებიან ემერჯენსის განყოფილებაში მწვავე კორონარული სინდრომის დიაგნოზით (5) და  შეიძლება ჰქონდეთ მომატებული ტროპონინი.

მათ ხშირად აქვთ პარკუჭოვანი არითმიები და არანორმალური QT დისპერსია (6). ეს ფენომენი უფრო მეტად დამახასიათებელია მწეველი ახალგაზრდა მამაკაცებისთვის.

მკურნალობა

კნნფ–ს მკურნალობა კარგად არ არის შესწავლილი. T ტიპის კალციუმის არხების ბლოკატორმა მიფებრადილმა, კვლევებში აჩვენა როგორც კლინიკური,  ასევე ანგიოგრაფული მონაცაემების გაუმჯობესება (7). მაგრამ სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედებისას არასასურველი რეაქციების გამო,  მიფებრადილი ამჟამად ამოღებულია პრაქტიკიდან. რაც შეეხება ჩვეულებრივი L ტიპის კალციუმის არხების ბლოკატორების გამოყენებას–ჯერჯერობით მათ შესახებ მხოლოდ მწირი მონაცემები არსებობს. ნიტროგლიცერინს გააჩნია შეზღუდული შესაძლებლობები.

Kurtoglu et   ჩატარებულ კვლევაში დიპირიდამოლმა აჩვენა დადებითი შედეგები, როგორც სიმპტომების აგრეთვე ანგიოგრაფიული მონაცემების გაუმჯობესების მხრივ (8). სტატინები, მათი პლეიოტროპული ეფექტის გამო სისხლძარღვების ფუნქციაზე, აღმოჩნდა სასარგებლო კნნფ–ს  მკურნალობაში (9). by Albayrak et al მიერ ჩატარებულ კვლევაში NO-ს გამაძლიერებელი ბეტა ბლოკატორი ნებივალოლი მხრის არტერიის გაფართოების საშუალებით იწვევდა ტკივილის მოხსნას გულმკერდის მიდამოში (10).

პროგნოზი

კნნფ –ს ზოგადად ახასიათებს ხანგრძლივი, კარგი პროგნოზი მაგრამ ცხოვრებაში შეიძლება ხელახლა მეორდებოდეს.  ლიტერატურაში მოცემულია პარკუჭოვანი არითმიების და თვით უეცარი სიკვდილის განვითარება ამ ფენომენის არსებობის დროს.

ერთ ერთი კვლევა ჩატარდა 20 პაციენტზე, რომლებსაც დიაგნოზირებული ჰქონდათ კნნფ, რომელიც შედარებული იყო ამდენივე ჯანმრთელ პაციენტთან. ორივე ჯგუფს ჰქონდა  სტატისტიკურად ერთნაირი ასაკის, სქესის, არტერიული ჰიპერტენზიის, ფიზიკური აქტივობის და შაქრიანი დიაბეტის სტატუსი. კნნფ ჯგუფს ჰქონდა უფრო მაღალი დაბალი სიმკვრივის ქოლესტრინის  საშუალო რაოდენობა (89+ _10.2 Vs 110+_17.5, ‘p’< 0.05) (11).
კნნფ ჯგუფში ყველაზე ხშირი გამოვლინება იყო მწვავე კორონარული სინდრომი (65%), რომლის გამოც ისინი ჰოსპიტალიზირებული იყვნენ სავადმყოფოში.პაციენტთა  55 % ს ჰქონდა ST-T ცვლილებები ეკგ–ზე, 15 % –ს ჰქონდა პოზიტიური ტროპონინი და ყველა პაციენტს მკურნალობდნენ კონსერვატიულად. სიკვდილობას ადგილი არ ჰქონია. დასკვნის სახით შეიძლება ითქვას რომ კნნფ ძირითადად განაპირობებეს ავადობას, რომელიც გამოვლინდება მწვავე კორონარული სინდრომის სახით.

დასკვნა

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი არც თუ ისეთი იშვიათი ანგიოგრაფიული გამოვლინებაა და განაპირობებს ავადობას. მისი მკურნალობისთვის მოწოდებულია სტატინები და ნებივალოლი, მაგრამ უფრო მეტი მტკიცებულებების მისაღებად საჭიროა დიდი რანდომიზირებული კონტროლირებული კვლევების ჩატარება.

სტატია ადაპტირებულია საიტიდან www. escardio.org

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

ლიტერატურა:
1. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries-a new angiographic finding.
A. A. Tambe, M. A. Demany, H. A. Zimmerman, and E. Mascarenhas, American Heart Journal, vol. 84, no. 1, pp. 66-71, 1972.
2. The coronary slow flow phenomenon: Characteristics, mechanisms and implications.
Wang X, Nie SP. Cardiovasc Diagn Ther 2011 Doc 10.
DOl: 10.3978/j.issn.2223-3652.2011.10.01
3. Defining the coronary slow flow phenomenon.
Beltrame JF. Circ J 2012;76:818-20.
4. TIMI frame count: a quantitative method of assessing coronary artery flow.
Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. Circulation 1996;93:879-88.
5. The coronary slow flow phenomenon – a new coronary microvascular disorder.
Beltrame JF, Limaye SB, Horowitz JD. Cardiology 2002;97:197-202.
6. Effects of slow coronary artery flow on QT interval duration and dispersion.
Atak R, Turhan H, Sezgin AT, Yetkin 0, Senen K, Ileri M, Sahin 0, Karabal 0, Yetkin E, Kutuk E, Demirkan D.
Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003 Apr;8(2):107-11.
7. The angiographic and clinical benefits of mibefradil in the coronary slow flow phenomenon.
J. F. Beltrame, S. P. Turner, S. L. Leslie, P. Solomon, S. B. Freedman, and J. D. Horowitz,
Journal of the American College of Cardiology, vol. 44/ no. 1/ pp.57-62/ 2004.
8. Usefulness of oral dipyridamole therapy for angiographic slow coronary artery flow.
N. Kurtoglu, A. Akcay, and I. Dindar, American Journal of Cardiology, vol. 87/ no.
6/ pp. 777-779/2001.
9. Simvastatin may improve myocardial perfusion abnormality in slow coronary flow.
M. Cakmak, H. Tanriverdi, N. Cakmak, H. Evrengul, S. Cetemen, and O. Kuru, “/” Cardiology, vol. 110/ no. 1/ pp.
39-44/ 2008.
10. Efficacy of nebivolol on flowmediated dilation in patients with slow coronary flow.
Albayrak S, Ordu S, Yuksel H, Ozhan H, Yazgan 0, Yazici M. lnt Heart J. 2009 Sep;50(5):545-53.
11. Coronary Slow Flow Phenomenon: Risk Profile  AS 274: American Journal of Cardiology;109,7;S132-S133, 2012.

Login icon

ძებნა

მენიუ