გრავიოლა

რა არის გრავიოლა, გრავიოლას მოქმედების მექანიზმი, რომელი დაავადებების დროს გამოიყენება გრავიოლა

დაწვრილებით

კარდიოლოგია

კონსულტაციები, გაიდლაინები, კითხვა-პასუხი, სამკურნალო საშუალებები...

დაწვრილებით

ონკოლოგია

სიახლეები, ალტერნატიული მკურნალობის საშუალებები, რჩევები...

დაწვრილებით

პრეპარატები

გრავიოლა/გუანაბანა, ბიოლოგიურად აქტიური დანამატები, ვიტამინები/მინერალები, სტრესი და ნერვული სისტემა, გულის და სისხლძარღვები, ათეროსკლეროზი, ქალის ჯანმრთელობა

დაწვრილებით

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი ანუ კორონარული სინდრომი Y

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი  ანუ კორონარული სინდრომი Y

 

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი, კორონარული სინდრომი Y, კორონარული სინდრომი X, ნებივალოლი , TIMI ნაკადი 

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი (კნნფ) , ანუ როგორც მას მეორენაირად უწოდებენ კორონარული სინდრომი  Y, არის ანგიოგრაფიული ფენომენი, რომელიც ხასიათდება საკონტრასტო ნივთიერების ნელი მოძრაობით ვიზუალურად არაობსტრუქციულ კორონრულ არტერიაში. მისი მკურნალობა და პროგნოზი დაზუსტებული არ არის. სტატიაში მოცემულია კნნფ–ის მენეჯმენტის მონახაზი, დღეს–დღეობით არსებული მტკიცებითი კვლევების საფუძველზე.>>>

კნნფ იდენტიფიცირებული იყო როგორც თვითმყოფადი კლინიკურ ერთეულად 1972 წელს (1).  ამ ფენომენის დროს მნიშვნელოვანი ათეროსკლეროზული „ფოლაქის“ არმქონე კორონარულ არტერიის დისტალური შეღებვა საკონტრასტო ნივთიერებით ანგიოგრაფიის დროს  ხდება დაგვიანებით.

კნნფ საჭიროა დიფერენცირებული იყოს ნელი ნაკადისგან, რომელსაც ადგილი აქვს კორონარული სტენტირების დროს.

უფრო მეტიც, კნნფ თავისი კლინიკური პროფილით განსხვავადება X სინდრომისგან და აგრეთვე, ისეთი მეორადი ნელი ნაკადის გამომწვევი მიზეზებისგან როგორიცაა, კორონარული არტერიების ექტაზია (გაფართოება) ან სპაზმი (შევიწროება), მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, გულის სარქვლოვანი და შემაერთებელ ქსოვილოვანი დაავდებები.

კნნფ აღინიშნება ყველა კორონარული ანგიოგრამების 1–7 % –ში.

დიაგნოზი

კნნფ ზუსტი პათოგენეზი ჯერ ჯერობით უცნობია და ალბათ მულტიფაქტორულია. ამ ფემომენში ჩართულია, გულის მიკროვასკულური სისტემის ფუნქციური და მორფოლოგიური დარღვევები, ენდოთელური დისფუნქცია, ანთების პროდუქტები, ეპიკარდიული არტერიების ფარული ათეროსკლეროზული თუ ანატომიური ფაქტორები (2).
კნნფ დიაგნოზი ისმება  TIMI ნაკადის (კორონარული არტერიის შევსების შეფასების მეთოდი) საფეხურით ან TIMI კადრების რიცხვით (3). ხშირად კნნფ მიჩნეულია როცა  სახეზეა TIMI-2 საფეხური (ე.ი. როცა კორონარული არტერია საჭიროებს გულის 3 შეკუმშვაზე მეტს სისხლძარღვის საკონტრასტო ნივთიერებით შეღებვამდე) ან თუ TIMI კადრების რიცხვი> 27 (4).
პაციენტებს რომლებსაც აქვთ კნნფ.  ხშირდ აღენიშნებათ ტკივილი გულმკერდის მიდამოში და ეკგ ცვლილებები. ეს პაციენტები ხშირად ხვდებიან ემერჯენსის განყოფილებაში მწვავე კორონარული სინდრომის დიაგნოზით (5) და  შეიძლება ჰქონდეთ მომატებული ტროპონინი.

მათ ხშირად აქვთ პარკუჭოვანი არითმიები და არანორმალური QT დისპერსია (6). ეს ფენომენი უფრო მეტად დამახასიათებელია მწეველი ახალგაზრდა მამაკაცებისთვის.

მკურნალობა

კნნფ–ს მკურნალობა კარგად არ არის შესწავლილი. T ტიპის კალციუმის არხების ბლოკატორმა მიფებრადილმა, კვლევებში აჩვენა როგორც კლინიკური,  ასევე ანგიოგრაფული მონაცაემების გაუმჯობესება (7). მაგრამ სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ურთიერთქმედებისას არასასურველი რეაქციების გამო,  მიფებრადილი ამჟამად ამოღებულია პრაქტიკიდან. რაც შეეხება ჩვეულებრივი L ტიპის კალციუმის არხების ბლოკატორების გამოყენებას–ჯერჯერობით მათ შესახებ მხოლოდ მწირი მონაცემები არსებობს. ნიტროგლიცერინს გააჩნია შეზღუდული შესაძლებლობები.

Kurtoglu et   ჩატარებულ კვლევაში დიპირიდამოლმა აჩვენა დადებითი შედეგები, როგორც სიმპტომების აგრეთვე ანგიოგრაფიული მონაცემების გაუმჯობესების მხრივ (8). სტატინები, მათი პლეიოტროპული ეფექტის გამო სისხლძარღვების ფუნქციაზე, აღმოჩნდა სასარგებლო კნნფ–ს  მკურნალობაში (9). by Albayrak et al მიერ ჩატარებულ კვლევაში NO-ს გამაძლიერებელი ბეტა ბლოკატორი ნებივალოლი მხრის არტერიის გაფართოების საშუალებით იწვევდა ტკივილის მოხსნას გულმკერდის მიდამოში (10).

პროგნოზი

კნნფ –ს ზოგადად ახასიათებს ხანგრძლივი, კარგი პროგნოზი მაგრამ ცხოვრებაში შეიძლება ხელახლა მეორდებოდეს.  ლიტერატურაში მოცემულია პარკუჭოვანი არითმიების და თვით უეცარი სიკვდილის განვითარება ამ ფენომენის არსებობის დროს.

ერთ ერთი კვლევა ჩატარდა 20 პაციენტზე, რომლებსაც დიაგნოზირებული ჰქონდათ კნნფ, რომელიც შედარებული იყო ამდენივე ჯანმრთელ პაციენტთან. ორივე ჯგუფს ჰქონდა  სტატისტიკურად ერთნაირი ასაკის, სქესის, არტერიული ჰიპერტენზიის, ფიზიკური აქტივობის და შაქრიანი დიაბეტის სტატუსი. კნნფ ჯგუფს ჰქონდა უფრო მაღალი დაბალი სიმკვრივის ქოლესტრინის  საშუალო რაოდენობა (89+ _10.2 Vs 110+_17.5, ‘p’< 0.05) (11).
კნნფ ჯგუფში ყველაზე ხშირი გამოვლინება იყო მწვავე კორონარული სინდრომი (65%), რომლის გამოც ისინი ჰოსპიტალიზირებული იყვნენ სავადმყოფოში.პაციენტთა  55 % ს ჰქონდა ST-T ცვლილებები ეკგ–ზე, 15 % –ს ჰქონდა პოზიტიური ტროპონინი და ყველა პაციენტს მკურნალობდნენ კონსერვატიულად. სიკვდილობას ადგილი არ ჰქონია. დასკვნის სახით შეიძლება ითქვას რომ კნნფ ძირითადად განაპირობებეს ავადობას, რომელიც გამოვლინდება მწვავე კორონარული სინდრომის სახით.

დასკვნა

კორონარული ნელი ნაკადის ფენომენი არც თუ ისეთი იშვიათი ანგიოგრაფიული გამოვლინებაა და განაპირობებს ავადობას. მისი მკურნალობისთვის მოწოდებულია სტატინები და ნებივალოლი, მაგრამ უფრო მეტი მტკიცებულებების მისაღებად საჭიროა დიდი რანდომიზირებული კონტროლირებული კვლევების ჩატარება.

სტატია ადაპტირებულია საიტიდან www. escardio.org

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

ლიტერატურა:
1. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries-a new angiographic finding.
A. A. Tambe, M. A. Demany, H. A. Zimmerman, and E. Mascarenhas, American Heart Journal, vol. 84, no. 1, pp. 66-71, 1972.
2. The coronary slow flow phenomenon: Characteristics, mechanisms and implications.
Wang X, Nie SP. Cardiovasc Diagn Ther 2011 Doc 10.
DOl: 10.3978/j.issn.2223-3652.2011.10.01
3. Defining the coronary slow flow phenomenon.
Beltrame JF. Circ J 2012;76:818-20.
4. TIMI frame count: a quantitative method of assessing coronary artery flow.
Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. Circulation 1996;93:879-88.
5. The coronary slow flow phenomenon – a new coronary microvascular disorder.
Beltrame JF, Limaye SB, Horowitz JD. Cardiology 2002;97:197-202.
6. Effects of slow coronary artery flow on QT interval duration and dispersion.
Atak R, Turhan H, Sezgin AT, Yetkin 0, Senen K, Ileri M, Sahin 0, Karabal 0, Yetkin E, Kutuk E, Demirkan D.
Ann Noninvasive Electrocardiol. 2003 Apr;8(2):107-11.
7. The angiographic and clinical benefits of mibefradil in the coronary slow flow phenomenon.
J. F. Beltrame, S. P. Turner, S. L. Leslie, P. Solomon, S. B. Freedman, and J. D. Horowitz,
Journal of the American College of Cardiology, vol. 44/ no. 1/ pp.57-62/ 2004.
8. Usefulness of oral dipyridamole therapy for angiographic slow coronary artery flow.
N. Kurtoglu, A. Akcay, and I. Dindar, American Journal of Cardiology, vol. 87/ no.
6/ pp. 777-779/2001.
9. Simvastatin may improve myocardial perfusion abnormality in slow coronary flow.
M. Cakmak, H. Tanriverdi, N. Cakmak, H. Evrengul, S. Cetemen, and O. Kuru, “/” Cardiology, vol. 110/ no. 1/ pp.
39-44/ 2008.
10. Efficacy of nebivolol on flowmediated dilation in patients with slow coronary flow.
Albayrak S, Ordu S, Yuksel H, Ozhan H, Yazgan 0, Yazici M. lnt Heart J. 2009 Sep;50(5):545-53.
11. Coronary Slow Flow Phenomenon: Risk Profile  AS 274: American Journal of Cardiology;109,7;S132-S133, 2012.

არტერიული ჰიპერტენზიის გადაუჭრელი საკითხები

არტერიული ჰიპერტენზიის გადაუჭრელი საკითხები 

არტერიული ჰიპერტენზიის 2013 წლის ESC/ESH რეკომენდაციები

მიუხედევათ არტერიული ჰიპერტენზიის შესასწავლად ჩატარებული უამრავი კვლევისა და ანალიზისა, მრავალი საკითხი კვლავ რჩება გადაუჭრელი და საჭიროებს ახალი ფრთომასშტაბიანი კვლევების ჩატარებას. სტატიაში მოცემულია არტერიული ჰიპერტენზიის 2013 წლის ESC/ESH გაიდლაინის მიხედვით განალიზირებული საკითხები რომლებზეც მეცნიერებს სხვდასხვა აზრი გაჩნიათ.

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთThis email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

არტერიული ჰიპერტენზიის 2013 წლის ESC/ESH გაიდლაინის გადახედვის საფუძველძე შეიძლება ითქვას რომ, რამდენიმე თერაპიული საკითხი არტერიული ჰიპერტენზიის მენეჯმენტში ჯერ კიდევ დაუზუსტებელია და საჭიროებს შემდგომი კვლევების ჩატარებას:

1. უნდა ჩაუტარდეს თუ არა ანტიჰიპერტენზიული წამლებით მკურნალობა ყველა პაციენტს I ხარისხის ჰიპერტენზიით, როდესაც მათი კარდიოვასკულური რისკი დაბალი ან საშუალოა?

2. უნდა ჩაუტარდეს თუ არა ანტიჰიპერტენზიული წამლებით მკურნალობა ხანდაზმულ პაციენტებს, სისტოლური არტერიული ჰიპერტენზიით 140 დან 160 mmHg მდე?

3. უნდა ჩაუტარდეს თუ არა ანტიჰიპერტენზიული წამლებით მკურნალობა პიროვნებებს თეთრი ხალათის ჰიპერტენზიით, შესაძლებელია თუ არა ამ კატეგორიაში, გამოიყოს პაციენტები რომლებსაც ესაჭიროება და რომლებსაც არ ესაჭიროება მკურნალობა.

4. უნდა დაიწყოს, თუ არა ანტიჰიპერტენზიული წამლებით მკურნალობა მაღალი ნორმალური არტერიული წნევის დროს, და თუ საჭიროა, რომელ პაციენტებში?

5. რა არის საოფისო არტერიული წნევის ოპტიმალური საზღვრები (ე.ი.ყველაზე უფრო დამცავი და უსაფრთხო) პაციენტებისთვის, რათა მკურნალობით მიიღონ მაქსიმალური სარგებელი სხვადასხვა დემოგრაფიულ და კლინიკურ მდგომარეობებში?

6. იძლევა თუ არა, არასაოფისე არტერიული წნევის კონტროლზე დამყარებული სტრატეგია, უპირატესობას (ავადობის და სიკვდილიანობის შემცირება) სტანდარტულ (ოფისის) არტერიული წნევის კონტროლზე დამყარებულ სტრატეგიასთან შედარებით?

7. რა არის არასაოფისო (სახლის და ამბულატორული) არტერიული წნევის მისაღწევი ოპტიმალური საზღვრები, მკურნალობის საშუალებით და იქნება თუ არა ეს ციფრები მაღალი ან დაბალი, მაღალი რისკის მქონე ჰიპერტენზიული პაციენტებისთვის?

8. არის თუ არა ცენტრალური (აორტის) სისხლის წნევა დამატებითი კარდიოვასკულური მოვლენების განვითარების პრედიქტორი ნამკურნალებ და არანამკურნალებ ჰიპერტენზიულ პაციენტებში?

9. არის თუ არა რეზისტენტული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოყენებული ინვაზიური პროცედურები უკეთესი, წამლებით მკურნალობასთან შედარებით და იწვევენ თუ არა სისხლის წნევის ხანგრძლივ კონტროლს, ავადობის და ფატალური მოვლენების განვითარების შემცირებას?

10. მოქმედებს თუ არა მკურნალობით ინიცირებული ასიმპტომური სამიზნე ორგანოების დაზიანების შემცირება ავადმყოფობის გამოსავალზე? რომელი საშუალებები ან საშუალებათა კომბინაცია იძლევა საუკეთესო შედეგს?

11. შეუძლიათ თუა არა ცხოვრების სტილის ცვლილებებს, როგორც სისხლის წნევის დამქვეითებლებს ავადობის და სიკვდილობის შემცირება – ჰიპერტენზიულ პაციენტებში?

12. წარმოადგენს თუ არა მკურნალობით ინიცირებული 24 – საათიანი არტერიული წნევის მონიტორინგის მაჩვენებლების შემცირება, კარდიოვასკულური დაცვის დამატებით ფაქტორს ?

13. იწვევს თუ არა არტერიულ წნევის დაქვეითება კარდიოვასკულური რისკის მნიშვნელოვნად შემცირებას – რეზისტენტული ჰიპერტენზიის დროს?

მიუხედავად იმისა რომ რანდომიზირებული კონტროლირებადი კვლევები (RCT) წარმოადგენს ოქროს სტანდარტს სამკურნალო საკითხების გადაწყვეტაში, არარეალურია ვიფიქროთ, რომ ის გაგვცემს პასუხს ყველა კითხვაზე, უახლოეს მომავალში. ზოგიერთი ისეთი პრობლემის გადწყვეტა, მაგალითად კარდიოვასკულური ავადობის და ფატალური შემთხვევების შემცირება I ხარისხის ჰიპერტენზიულ პაციენტებში, რომლებსაც გააჩნიათ კარდიოვასკულური დაავადების დაბალი რისკი ან კარდიოვასკულური შემთხვევების შემცირება ცხოვრების სტილის შეცვლით, საჭიროებენ კვლევებს მრავალი ათასობით პიროვნების ჩართვით, ხანგრძლივი დროის განმავლობაში და აგრეთვე ეთიკური პრობლემების წამოწევას. სხვა, როგორიცაა თეთრი ხალათის ჰიპერტენზიის წამლებით მკურნალობით გამოწვეული სარგებელის შეფასება ან ცენტრალური არტერიული წნევის დამატებითი პრედიქტორული როლის შეფასება პერიფერიულ არტერიულ წნევასთან შედარებით – საჭიროებენ უზარმაზარ კვლევითი ღონისძიებების ჩატარებას მცირე პერსპექტული სარგებლის მისაღებად.
მომავალ წლებში უფრო მისაღებია ფოკუსირება გაკეთდეს შედარებით იოლი კვლევების ჩატარებაზე, როგორიცაა არტერიული წნევის ოპტიმალური საზღვრების დადგენა ხანდზმულ ჰიპერტენზიული ავადმყოფების სამკურნალოდ. რეზისტენტული ჰიპერტენზიის შემთხვევებში, ახალი მიდგომების საშუალებით, შესაძლო სარგებელის მიღება. მაღალი კარდიოვასკულური რისკის, მაღალი ნორმალური არტერიული წნევის მქონე პიროვნებების მკურნალობით, ავადობის და სიკვდილობის შემცირება.
სხვა მნიშვნელოვანი საკითხები, როგორიცაა, მაგალითად არასაოფისე არტერიული წნევის და სამიზნე ორგანოების დაზიანების პრედიქტორული როლის შეფასება, შესაძლებელია რეალურად მიღებული იყოს ამ მონაცემების, დამატებით სხვა რანდომიზირებულ კონტროლირებად კვლევების დიზაინში შეტანით, რომლებიც დაგეგმილია უახლოეს მომავალში.
ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი, კოგნიტიურ ქცევითი (ბიჰეივიორული) თერაპია

ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

სტატიაში მოცემულია პრაქტიკულად უცნობი ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის დაავადების დიაგნოზის, დიფერენციალური დიაგნოზის, პროგნოზისა და მკურნალობის საკითხები. ეს  დაავადება ყოველწლიურად სულ უფრო მასობრივ ხასიათს იღებს და  არა მხოლოდ ზრდასრულებში, არამედ მოზარდებსა და ბავშვებშიც შრომისუნარიანობის დაქვეითების, ცხოვრების ნორმალური რიტმის დარღვევის მთავარ მიზეზად გვევლინება.>>>

  ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი (ქდს) გამოიყენება ისეთი მდგომარეობის აღსანიშნავად, როგორიცაა გაურკვეველი მიზეზით გამოწვეული, ძნელად აღსაქმელი, ცვალებადი სისუსტე და ძალის შემცირება. ეს მდგომარეობა ლიტერატურაში ასევე ცნობილია როგორც მიალგიური ენცეფალომიელიტი.

ქდს მოიცავს კუნთებისა და სახსრების გავრცელებულ ტკივილს. უძლურებას, გამოფიტვას და სხვა დამახასიათებელ სიმპტომებს,  რომლებიც ძირითადად თავს იჩენს, აქამდე ჯანმრთელ და აქტიურ პირებში. დაღლილობა ბევრი დაავადების მნიშვნელოვანი სიმპტომია, მაგრამ ქდს არის მულტისისტემური დაავადება და შედარებით იშვიათად გვხვდება.  დიაგნოზის დასასმელად საჭიროა რიგი სიმპტომების არსებობა, ყველაზე მნიშვნელოვანი კი მათ შორის არის ძლიერი მენტალური და ფსიქიკური დაუძლურება, რომელსაც არ ხსნის დასვნება, ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომკომპლექსი მეტად გამოხატულია  დაძაბვისას, ხოლო დროში გახანგრძლივებულია – 6 თვეზე მეტხანს. დიაგნოსტირებისთვის აუცილებელი მოთხოვნაა რომ სიმპტომები არ უნდა იყოს გამოწვეული სხვა სამედიცინო მდგომარეობით. ქდს მქონე პაციენტებში შეიძლება დაფიქსირდეს დამატებითი სიმპტომები, ესენია: კუნთების სისუსტე, კოგნიტიური დისფუნქცია, ჰიპერმგრძნობელობა, ორთოსტატიური, დიგესტიური მოშლილობები. დეპრესია, სუსტი იმუნიტეტი, კარდიული და რესპირატორული პრობლემები. ზუსტად არ არის დადგენილი ეს სიმპტომები თანმხლები დაავადებების გამოვლინებაა, თუ ინდუცირებულია თავად ქდს- გამომწვევის მოქმედების შედეგად. სრული სიმპტომატიკის გამოვლინება ხდება მხოლოდ შემთხვევათა 5-10-%-ში.

ამერიკაში ყოველ 1000 ზრდასრულ პირზე მოდის ქდს-  4 შემთხვევა. ეს სინდრომი ქალებში მეტად აისახება ვიდრე მამაკაცებში, უფრო მეტად გვხვდება 40-59 წლის ასაკში. დაავადება იშვიათად ფიქსირდება ბავშვებსა და ახალგაზრდებში

ეს  დაავადება უფრო მეტად გავრცელებულია კავკასიურ რასაში (დასკვნა გაკეთებულია კლინიკური კვლევებზე დაყრდნობით). ქდს- ს სადიაგნოსტიკოდ არ არსებობს ფართოდ ცნობილი სამედიცინო ტესტი, დიაგნოსტირება ხდება ძირითადად ანამნეზური მონაცემების, პაციენტის ჩივილების, სიმპტომებისა და ასევე ზოგიერთი ანალიზის საფუძველზე.

დიაგნოზი,   ნიშნები და სიმპტომები

ქდს უმეტეს შემთხვევაში იწყება უეცარად, ხშირად თან ერთვის ,,გაციებისმაგვარი დაავადება” რომელიც უფრო მეტად ვითარდება ზამთრის პერიოდში. უმეტეს შემთხვევებში დაავადება ვითარდება რამდენიმე თვიანი მძიმე სტრესის შემდეგ. ავსტრალიელი მკვლევარების მიერ დადასტურებული იქნა ასევე ქდ პოსტ-ინფექციურად (ვირუსული და არავირუსული პათოგენებით) განვითარების შემთხვევები. პოსტ-ინფექციური და პოსტ-სტრესული ქდს- განვითარების მექანიზმი ჯერჯერობით გაურკვეველია.

სიმპტომები

ქდს- ყველაზე ხშირად გამოყენებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები და დეფინიცია გამოქვეყნდა ა.შ.შ-ს დაავადების კონტროლისა და პრევენციის ცენტრის მიერ, რის მიხედვითაც მნიშვნელოვანია ორი კრიტერიუმის არსებობა:

1. პერსისტიული (მუდმივი) დაღლილობის ახალი აუხსნელი დასაწყისი, რომელიც არ იხსნება დასვენების შედეგად, რაც იწვევს მანამდე არსებული აქტივობის ხარისხის მნიშვნელოვნად დაქვეითებას.

2. ოთხი ან მეტი ქვემოთ მოყვანილ სიმპტომის არსებობა, რომელიც გრძელდება 6 თვე ან მეტად:

•             დაქვეითებული მახსოვრობა ან კონცენტრაცია;

•             დაძაბვის შემდგომი სისუსტე, როდესაც ფიზიკური ან გონრბრივია დაძაბვას მივყავართ   ’’ძლიერ, გახანგრძლივებულ, უძლურებამდე და სისუსტემდე”

•             ძალების აღდგენის შეუძლებლობა ძილის შემდგომ;

•             კუნთების ტკივილი (მიალგია);

•             მრავალ სახსროვანი ტკივილი (ართრალგია);

•             თავის ტკივილი, სხვაგვარად ან მომატებული სიძლიერით;

•             ყელის ტკივილი, ხშირად ან რეკურენტულად;

•             რბილი ლიმფური კვანძები (კისრის ან იღლიის);

როდესაც ეს სიმპტომები გამოწვეული სხვა მდგომარეობით, ქდს-ის  დიაგნოზი არ ისმება.

აქტივობის ხარისხი 

პაციენტი უჩივის ფიზიკური აქტივობის კრიტიკულად შემცირებას. რომელიც მეტადაა გამოხატული დალილობის გამომწვევ სხვა   მდგომარეობებთან შედარებით, როგორიცაა მრავლობითი სკლეროზი, შიდსის გვიანი სტადიები, წითელი მგლურა რევმატოიდული ართრიტი, გულის დაავადებები, თირკმლის მძიმე დაავადებები, ფ.ქ.ო.დ. და ა.შ. სიმპტომების სიმძიმე და უნარშეზღუდულობა ორივე სქესთან მიმართებაში თანაბრადაა გამოხატული, ხშირია შემზღუდავი ქრონიკული ტკივილი, მაგრამ მიუხედავად ერთგვარი დიაგნოზისა, პაციენტების ფუნქციური შესაძლებლობები მნიშვნელოვნად ცვალებადობს. ზოგიერთი, შედარებით ნორმალურად ცხოვრბს, მაშინ როდესაც სხვები შეიძლება ლოგინს იყვნენ მიჯაჭვულნი და თავის თავსაც ვერ უვლიდნენ. დაავადებულთა ნახევარს აღარ შეუძლია მუშაობა, ხოლო მომუშავეთა 2/3 შეზღუდულად ასრულებენ თავიანთ სამუშაოს. ნახევარზე მეტი იღებენ შრომისუუნარობის გამო სპეციალურ შეღავათებს, მეხუთედზე ნაკლები კი განაგრძობს მუშაობას სრული განაკვეთით.

მექანიზმი

ქდს- მექანიზმი და პათოგენეზი უცნობია. კვლევებით შესწავლილი და ჰიპოთეზის სახით მიღებული იქნა, დაავადების ბიოსამედიცინო და ეპიდემიოლოგიური ხასიათი. მის მექანიზმის ასახსნელად განხილავენ ოქსიდაციური სტრესს, გენეტიკური წინასწარ განწყობას, ვირუსული და  ბაქტრიული ინფექციას, ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-თირკმელზედა ჯირკვალის დისფუნქციას (თუმცა უცნობია ეს უკანასკნელი ქდს –ს  მიზეზია თუ თავად წარმოადგენს მის შედეგს) იმუნური დისფუნქციას. მენტალური და ფსიქოსოციალური ფაქტორები შეიძლება იყოს მდგომარეობის გამომწვევი მიზეზი. ნეიროენდოკრინული დარღვევები რომელიც მოიცავს კორტიკოტროპინის გაზრდილი გამომუშავების პირობებში კორტიზოლის მცირე რაოდენობით გამომუშავებას, ასევე განიხილება როგორც  ამ მდგომარეობის შესაძლო გამომწვევი მიზეზი. ზოგიერთი ინდივიდი აბსოლუტურად უარყოფს თავიანთი დაავადების შესაძლო ფსიქოლოგიურ მიზეზს და თვლის რომ მისი მდგომარეობა მხოლოდ ფიზიკური მიზეზითაა გამოწვეული.

რისკ ფაქტორები     

მაღალი რისკის ქვეშ იმყოფებიან პირები, რომლებსაც  ჰქონდათ მძიმე ბავშვობა, ფიზიკური ან/და სექსუალური ძალადობა.

ფსიქოლოგიური ფაქტორები 

მკურნალობის შედეგები მოწმობს რომ ქდს არ მოიხსნება თუ პაციენტი მიმართულ იქნება ფიზიკური მიზეზის ძიებისაკენ, და ნაკლები ყურადღება დაეთმობა ფსიქოლოგიურ ვარჯიშებს. პიროვნების მაღალი ნევროტიზაცია და ინტროვერსია წარმოადგენს ქდს –ს განმაპირობებელ ფაქტორებს.

კლასიფიკაცია

არ არსებობს სამედიცინო კვლევები ან/და ფიზიკალური ნიშნები რომლებიც უტყუარად დაგვიდასტურებს ქდს-ს. ასე რომ დიაგნოზამდე მივდივართ ამათუ იმ სიმპტომის, სხვა პოტენციური გამომწვევის გამორიცხვის მეთოდით.

ყველაზე მეტად გავრცელებული ქდს -კლასიფიკაცია არის CDC -ს (ა.შ.შ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრი ) 1994 წელს მიღებული დეფინიცია, რომელსაც ასევე ჰქვია Fukuda -ს დეფინიცია. ამ დოკუმენტის თანახმად საჭიროა მხოლოდ 4 კრიტერიუმის დაკმაყოფილება რათა დაისვას ქდს- დიაგნოზი.  როდესაც იგივე ორგანიზაციის 1988 წლის დოკუმენტში ამ კრიტერიუმების რიცხვი 6-დან 8-მდე მერყეობდა. სხვა მნიშვნელოვანი დეფინიციები მოწოდებულია შემდეგი საზოგადოებების მიერ:

•             ოქსფორდის კრიტერიუმები(1991წ)

•             კანადის დეფინიცია (2003წ)

    დიფერენციული დიაგნოზი 

ა.შ.შ-ს დაავადების კონტროლისა და პრევენციის ცენტრი სპეციალუად აქვეყნებს იმ დაავადებათა ნუსხას რომელთა სიმპტომები  შეიძლება დაემთხვეს ქდს-ის სიმპტომებს. ქვემოთ მოყვანილია ზოგიერთი მათგანი: მონონუკლეოზი, ლაიმეს დაავადება, აუტოიმუნური დაავადებები, ქრ. ან სუბქრონიკული ბაქტერიული დაავადებები (ენდოკარდიტი), სოკოვანი დაავადებები, პარაზიტული დაავადებები, წითელი მგლურა, მრავლობითი სკლეროზები, ფიბრომიალგია, ძილის პირველადი დარღვევები, ძლიერი სიმსუქნე, ფსიქიატრიული დარღვევები,  დეპრესიული  დარღვევები და ა.შ.

მკურნალობა

მიუხედავად გულმოდგინე მკურნალობისა პაციენტთა დიდი ნაწილის განკურნება ამ სინდრომისაგან ვერ ხერხდება. არ არსებობს უნივერსალური სამკურნალო სქემა. დიდია ჩამონათვალი რომელსაც ამ მდგომარეობისას მიმართავენ: დიეტა, ფიზიოთერაპია, საკვები დანამატები, ანტიდეპრესანტები, ტკივილგამაყუჩებლები, იმუნოგლობულინები, ჰიდროკორტიზონი, ალტერნატიული მედიცინა. ყოველივე  ზემოთჩამოთვლილი ხშირად გამოიყენება ამ სინდრომის მართვაში. მაგრამ მათი ეფექტურობა დადასტურებული არ არის. მკურნალობა რომელიც სამეცნიერო დონეზეა გამართლებული არის კოგნიტიურ ქცევითი თერაპია და საფეხურობრივად მზარდი ვარჯიში, ეს მიდგომები მრავალი რანდომიზირებული კვლევებით არის დადასტურებული.

 კოგნიტიურ ქცევითი (ბიჰეივიორული) თერაპია (კქთ)

კქთ არის ფსიქოლოგიური თერაპიის ერთერთი ფორმა. იგი არის ვარჯიშისა და ფსიქოლოგიური მეთოდების კომბინაცია. რომელსაც აქვს საშუალო ეფექტურობა. ვინაიდან ქდს -ს გამომწვევი მიზეზები ბურუსითაა მოცული. კქთ თერაპიის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ პაციენტს დაეხმაროს თავის მდგომარეობის გაცნობიერებაში, მდგომარეობიდნ თავის დაღწევის  სტრატეგიის შემუშავებაში, რათა პაციეტმა შეძლოს თავისი ფუნქციობის ხარისხის გაუმჯობესება, სოციალური და პროფესიული რეაბილიტაცია.

15 რანდომიზირებულ კვლევის (რომელშიც მონაწილეობდნენ 1043 საკვლევი პირი) მეტა–ანალიზის შედეგად დადგინდა, რომ  კქ თერაპია არის საკმაოდ ეფექტური საშუალება დაღლილობის სიმპტომების შესამცირებლად. ასევე დადგინდა რომ, მას უკეთესი შედეგები აქვს, ვიდრე სხვა ფსიქოლოგიური მკურნალობის სახეებს. ერთერთი რანდომიზებული კვლევის თანახმად კი, რომელშიც ხდებოდა კქ თერაპიის კურსის დამთავრების შემდეგ,  პაციენტებზე ხანგრძლივი დაკვირვება, დაფიქსირდა მათი 69 %-ის განიკურნება.

 საფეხურებრივად მზარდი ვარჯიშით მკურნალობა

საფეხურებრივად მზარდი ვარჯიშით თერაპია ეყრდნობა ფიზიოლოგიურ ასპექტების გაუმჯობესებას რეაბილიტაციისათვის და არ განიხილავს ფსიქოლოგიურ მიდგომებს. ამ მკურნალობიის კურსის შემდეგ პაციენტთა ნახევარზე მეტი აღნიშნავს მდგომარეოის გაუმჯობესებას. ეს დადასტურებულია ასევე, სხვადასხვა რანდომიზირებულინ კვლევის შედეგებით.

აქტივობა

ფიზიკური აქტივობის თანდათანობით მატება; დასვენების პერიოდების შემცირება.

 პროგნოზი 

14 რანდომიზირებული კვლევის შედეგდ, სადაც საკვლევ პირებს წარმოადგენდნენ ქდს -ის მქონე პირები, რომელთაც მკურნალობა არ ჩატარებიათ, სრული გამოჯანმრთელება გამოვლინდა შემთხვევათა 5%-ში. მდგომარეობის გაუმჯობესება შემთხვევათა 39,5 %-ში. გამოსაკვლევ პირთა 8-30%-მა (3 კვლევის მიხედვით) შეძლო სამსახურში დაბრუნება. სიმპტომების გაუარესება აღინიშნა 5-20%-ში. ასევე დადგინდა რომ ბავშვებს მოზრდილებთან შედარებით უკეთესი პროგნოზული მაჩვენებელი აქვთ.

სიკვდილიანობა

ქდს -თი გამოწვეული სიკვდილობის შესახებ, ზუსტი ცნობები არ არსებობს. 14 კვლევის ანალიზის შედეგად დაფიქსირდა 8 გარდაცვალება. აქედან ერთ შემთხვევაში მიზეზი გახლდათ თვითმკვლელობა,  ორი შემთხვევის მიზეზი არ იყო ქდს -სთან დაკავშირებული, დანარჩენ ხუთ შემთხვევაში მიზეზი ნათელი არ არის. ერთ-ერთი მაშტაბური კვლევის შედეგები კი მოწმობს იმაზე რომ, ქდს -ით დაავადებულთა და საერთო საზოგადოებას შორის სიკვდილობის სიხშირეში სხვაობა არ არის.

ლიტერატურა:

Chronic  fatigue syndrome –Sarah Guzofski, MD;

Chronic  fatigue syndrome- Wikipedia, the free encyclopedia

 ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/consultacia-10/

წინაგულთა ფიბრილაციის ახალი 2014 წლის ამერიკული გაიდლაინის სიახლეები

წინაგულთა ფიბრილაციის ახალი 2014 წლის ამერიკული გაიდლაინის სიახლეები

სტატია ადაპტირებულია ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-malidze/

წინაგულთა ფიბრილაციის მართვის გაიდლაინი, ვარფარინი, კათეტერული აბლაცია, დაბიგატრანი, აპიქსაბანი, რივაროქსაბამი, ასპირინი, ინსულტის განვითარების შეფასების შკალა

გამოვიდა ამერიკული გულის ასოციაციის(AHA), ამერიკული კარდიოლოგების კოლეჯის (ACC)და გულის რიტმის საზოგადოების თორაკალური ქირურგიულ საზოგადოებასთან (HRS) თანამშრომლობით შექმნილი წინაგულთა ფიბრილაციის (წფ) რეკომენდაციები, სადაც  წარმოდგენილია ინსულტის რისკის გამოთვლის უფრო ზუსტი კალკულატორი, გაშუქებულია ასპირინის დანიშვნის, ახალი ორალური ანტიკოაგულანტების და კათეტერული აბლაციის ჩატარების  ახალი ასპექტები>>>

წინაგულთა ფიბრილაციით ამჯამად დაავადებულია 2,7 დან 6,1 მილიონამდე ადამიანი და 25 წლის შემდეგ, მოსალოდნელია ამ პაციენტთა რაოდენობის გაორმაგება. ახალ რეკომენდაციები მოიცავს 4 ახალ მნიშვნელოვან ცვლილებას.

რისკის შეფასების შკალის შეცვლა

არასარქვლოვანი წფ მქონე პაციენტებში, ინსულტის განვითარების რისკის დასადგენად ახალი გაიდლაინი იძლევა რეკომენდაციას, რომ CHADS2 შეიცვალოს, უფრო ფართო  CHA2DS2-VASc –ს შკალით, სადაც 1 ქულად ითვლება გულის უკმარისობა (СН), არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, სისხლძარღვოვანი დაავადება ( მიოკარდიუმის ინფარქტი ანამნეზში, პერიფერიული არტერიების დაავადება, აორტის ათეროსკლეროზული ფოლაქი)ასაკი 65 დან 74, წლის ჩათვლით, მდრდრობითი სქესი. 75 წლიდან, ინსულტის/ტრანზიტორული იშემიური შეტევი,/ანამნეზში თრომბოემბოლური გართულების არსებობისას ერიცხება 2 ქულა.

ავტორები აღნიშნავენ , რომ CHADS2 შკალასთან შედარებით CHA2DS2 – VASc შკალა არასარქვლოვანი წფ–ს დროს შეიცავს მნიშვნელობათა  უფრო ფართო დიაპაზონს (ნულიდან ცხრამდე)  და  უფრო მეტ რისკ ფაქტორებს ( მდედრობითი სქესი, ასაკი 65 დან 74–ის ჩათვლით, სისხლძარღვოვანი დაავადებები). ამ სქემაში ქალებს აპრიორულად არ შეუძლიათ მიიღონ 0  ქულა. ავტორები თვლიან, რომ ახალი შკალის გამოყენება უკეთესად,დაგვეხმარება რისკის გამოთვლაში, განსაკუთრებით იმ პაციენტებშიმ რომლeბსაც ის დაბალი აქვთ.

ასპირინის როლი შემცირებულია

ავტორები  აღნიშნავენ,რომ ასპირინის გამოყენება ასოცირებულია, მცირე, მაგრამ მაინც სისხლდენის მომატებულ რისკთან, მეორე მხრივ, მრავალმა კვლევამ აჩვენა , რომ ასპირინს არ აქვს ან აქვს ძალიან ცოტა სარგებელი ინსულტის რისკის შემცირების მხრივ. ამრიგად ასპირინის როლი მნიშვნელოვნად შემცირებულია, და საერთოდ საეჭვოა, თამაშობს თუ არა რაიმე როლს ინსულტის შემცირებაში?

ახალი ანტიკოაგულანტები შეტანილია მკურნალობის სქემაში

წინა რეკომენდაციებში ასახული იყო მხოლოდ ერთი ანტიკოაგულანტური პრეპარატი– ვარფარინი. ახლანდელ რეკომედაციებში უკვე შეტანილია  3 ახალი ანტიკოაგულანტური პრეპარატი არასარქვლოვანი წინაგულთა ფიბრილაციის დროს. აღნიშნულია, რომ არასარქვლოვანი დაავადებით და ინსულტით ან ტია–თი (გარდამავალი იშემიური ინსულტი) ანამნეზში, ან CHA2DS2-VASc–ს სისტემის 2 ან მეტი ქულის არსებობით – რეკომენდირებულია პერორალური ანტიკოაგულანტები. არჩევის პრეპარატებს მიეკუთვნება–ვარფარინი, INR(2-3) (მტკიცებულების დონე А), დაბიგატრან ეტექსილატი (მტკიცებულების დონე B), რივაროქსაბანი  (მტკიცებულების დონე B) ან აპიქსაბანი (მტკიცებულების დონე B),

აღნიშნულია, რომ ახალი პერორალური ანტიკოაგულანტების ფართო გავრცელებას ხელს უშლის მათი მაღალი ფასი. დაბიგატრანი და რივაროქსაბანი უკუნაჩვენებია პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ თირკლების ქრონიკული დაავადების ტერმინალური სტადია და იმყოფებიან დიალიზზე. აპიქსაბანი ახლახანს იყო მოწონებული დიალიზზე მყოფ პაციენტებისთვის, მაგრამ დღეს დღეობით პრაქტიკულაფ არ არსებობს მისი გამოყენების მონაცემები ამ სფეროში.

კათეტერული აბლაციის როლის ამაღლება

მეოთხე მნიშვნელოანი ცვლილება გაიდლაინში არისკათეტერული აბლაციის როლის ამაღლება, და მისი არჩევითი თერაპიის მეთოდად დასახელება სიმპტომების მქონე წინაგულთა ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში. პაციენტებში, რომლებსაც გააჩნიათ სიმპტომური პაროქსიზმული წინაგულთა ფიბრილაციის რეციდივები, კათეტერული აბლაცია გამოიყენება რითმის კონტროლის  დასაბუთებულ მეთოდად,  იმ ანტიარითმული მედიკამენტოზურიი თერაპიის შერჩევამდე, რომელიც უნდა ჩაატარონ რისკების და მედიკამეტოზური თერაპიის ან  აბლაციის უპირატესობების შეფასების შემდეგ  (მტკიცებულების დონე B)

მაგრამ, ჯერ კიდევ რჩება რამდენიმე ღია კითხვა. მაგალითად CHA2DS2-VASc –ს შკალის 0 ბალის დროს შეიძლება ითქვს, რომ პაციენტს არ სჭირდება ანტიკოაგულაციის ჩატარება. თუმცა ავტორები თვლიან, რომ არის იმ მონაცემების დეფიციტი, რომელზე დაყრდნობით შესაძლებელი იქნებოდა მშვიდად დანიშნულიყო  შესაბამისი თერაპია, როდესაც CHA2DS2-VASc –ს შკალა 1–ის ტოლი. მიცემოდა მხოლოდ ასპირინი თუ დანიშნულიყო სრული ანტიკოაგულაციური თერაპია. პასუხების  მიღება  ამ კითხვებზე შესაძლებელი იქნება მომავალ კვლევებში.

სტატია ადაპტირებულია ავტორი :დოქტორი დავით მალიძე. საავტორო უფლებები დაცულია. სტატიის გადასაბეჭდად მიმართეთ http://www.medgeo.net/2013/12/09/ david-

Login icon