ალოპურინოლი
-
სტენოკარდიის მკურნალობის ახალი შესაძლებლობები კლინიკურ პრაქტიკაში
დავით მალიძე, MD, PhD, FESC
ევროპის უნივერსიტეტის პროფესორი; ნიუ-მედის კლინიკის კარდიოლოგიკლინიკური მიმოხილვა
თებერვალი, 2026 წელი
აბსტრაქტისტენოკარდია იშემიური გულის დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული კლინიკური გამოვლინებაა. პაციენტების უმრავლესობაში სიმპტომების კონტროლი შესაძლებელია სტანდარტული მედიკამენტური თერაპიითა და რევასკულარიზაციით, თუმცა გარკვეულ შემთხვევებში სტენოკარდიული ტკივილი persists ოპტიმალური მკურნალობის მიუხედავად. ასეთ ვითარებაში საუბარია რეფრაქტერულ სტენოკარდიაზე, რომელიც წარმოადგენს მნიშვნელოვან კლინიკურ გამოწვევას, განსაკუთრებით პირველადი ჯანდაცვის დონეზე.
მოცემული მიმოხილვის მიზანია სტენოკარდიის თანამედროვე მართვის ძირითადი მიმართულებების განხილვა ოჯახის ექიმის პრაქტიკის კონტექსტში, აქცენტით რეფრაქტერულ შემთხვევებზე. სტატიაში განხილულია თანამედროვე მედიკამენტური თერაპიები, განსაკუთრებით რანოლაზინის მოქმედების მექანიზმი, კლინიკური ეფექტურობა და უსაფრთხოების პროფილი, ასევე სხვა ფარმაკოლოგიური მიდგომების მტკიცებულებები. დამატებით წარმოდგენილია შერჩეული არამედიკამენტური მეთოდები, რომლებიც განიხილება მაშინ, როდესაც სტანდარტული მკურნალობა ამოწურულია.
მიმოხილვა ეფუძნება მსხვილ რანდომიზებულ კლინიკურ კვლევებსა და ევროპული კარდიოლოგიური საზოგადოების (ESC) რეკომენდაციებს. სტატიაში განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა პრაქტიკულ ასპექტებს — როდის უნდა იფიქროს ოჯახის ექიმმა რეფრაქტერულ სტენოკარდიაზე, როგორ მოხდეს თერაპიის ოპტიმიზაცია და რა შემთხვევაში არის მიზანშეწონილი პაციენტის სპეციალიზებულ ცენტრში რეფერირება.
მოცემული მიმოხილვა მიზნად ისახავს ოჯახის ექიმებისთვის სტენოკარდიის მართვის თანამედროვე, მტკიცებულებებზე დაფუძნებული და პრაქტიკულად გამოყენებადი გზამკვლევის შეთავაზებას.
შესავალი
მიუხედავად იმისა, რომ ბოლო ათწლეულებში მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა სტენოკარდიის მკურნალობა — როგორც მედიკამენტური თერაპიის, ისე ინტერვენციული კარდიოლოგიის (PCI) განვითარებით — მაინც არსებობს პაციენტების მნიშვნელოვანი ჯგუფი, რომელთა მდგომარეობის ეფექტურად კონტროლი რთულია.
ესენი არიან პაციენტები იშემიური გულის დაავადებითა და სტენოკარდიით, რომელთათვისაც ვეღარ ხერხდება არც სრულფასოვანი რევასკულარიზაცია და არც სიმპტომების სრული კონტროლი მხოლოდ სტანდარტული მედიკამენტებით.
ხშირად ასეთ პაციენტებს არ შეუძლიათ PCI-ის ან კორონარული შუნტირების (CABG) ჩატარება სხვადასხვა მიზეზის გამო, მათ შორის:
- კორონარული არტერიების დიფუზური დაზიანება, როდესაც ტექნიკურად რთულია ან შეუძლებელია ჩარევა
- წარსულში ჩატარებული ერთჯერადი ან მრავალჯერადი PCI ან CABG, რის შემდეგაც დამატებითი ჩარევის სარგებელი მინიმალურია
- შუნტირებისთვის შესაფერისი სისხლძარღვების არარსებობა
- მარცხენა პარკუჭის მძიმე დისფუნქცია
- თანმხლები მძიმე დაავადებები (მაგალითად, ცერებროვასკულარული დაავადება, დიაბეტის გართულებული ფორმები, თირკმლის ქრონიკული დაავადება)
- ასაკი, განსაკუთრებით სხვა რისკფაქტორებთან ერთად
გარდა ამისა, პრაქტიკაში ხშირად ვხვდებით პაციენტებს, რომელთაც ჩატარებული აქვთ PCI ან CABG, მაგრამ სრული რევასკულარიზაციის მკიღება ვერ მოხდა. ასეთ შემთხვევებში, მაქსიმალური მედიკამენტური თერაპიის მიუხედავად, სტენოკარდიული ტკივილი ან მიოკარდიუმის იშემია მაინც გრძელდება.
სწორედ ამ პაციენტებისთვის მიმდინარეობს ახალი — როგორც მედიკამენტური, ისე მექანიკური — თერაპიული მიდგომების აქტიური შესწავლა. აღნიშნული მიმოხილვა ეხება თანამედროვე, განვითარებად მეთოდებს, რომლებიც განიხილება რეფრაქტერული სტენოკარდიის მქონე პაციენტების სიმპტომების შემცირებისა და ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად.
მედიკამენტური თერაპია
რეფრაქტერული სტენოკარდიის სამკურნალოდ დღეს რამდენიმე ახალი მედიკამენტი განიხილება, თუმცა ამ ეტაპზე ფართოდ დანერგილი და პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოყენებადი პრეპარატი რანოლაზინია. იგი დამტკიცებულია ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის სამკურნალოდ და ხშირად გამოიყენება მაშინ, როცა სტანდარტული თერაპია (ბეტა-ბლოკერი, კალციუმის არხის ბლოკერი, ნიტრატები) საკმარის ეფექტს ვერ იძლევა.
რანოლაზინი —მოქმედების მექანიზმი
რანოლაზინი განსხვავდება კლასიკური ანტიანგინური პრეპარატებისგან. ის არამცირებსგულისცემასდაარამცირებსარტერიულწნევას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ პაციენტებში, რომელთაც უკვე აქვთ დაბალი წნევა ან ბრადიკარდია.
მისი ძირითადი მოქმედება უკავშირდება გულის უჯრედებში გვიანინატრიუმისარხის ინჰიბირებას. იშემიის დროს ეს არხი ზედმეტად აქტიურდება, რის შედეგადაც უჯრედში მატულობს ნატრიუმი და შემდგომ — კალციუმი. კალციუმის ჭარბი დაგროვება იწვევს დიასტოლური მოდუნების გაუარესებას და სტენოკარდიულ ტკივილს.
რანოლაზინი ამ პროცესს „ამუხრუჭებს“, ამცირებს კალციუმის გადატვირთვას და ამ გზით აუმჯობესებსმიოკარდიუმისრელაქსაციას. რადგან ნორმალურ მიოკარდში ეს არხი აქტიური არ არის, პრეპარატი შედარებით უსაფრთხოა და ძირითადად მოქმედებს სწორედ დაავადებულ ქსოვილზე.
დოზირება
- საწყისი დოზა: 500მგდღეშიორჯერ
- საჭიროების შემთხვევაში (თუ სიმპტომები გრძელდება): 1000მგდღეშიორჯერ
დოზის გაზრდა უნდა მოხდეს ეტაპობრივად და პაციენტის მონიტორინგის ფონზე.
ეფექტურობა სტაბილურ სტენოკარდიაში
კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ რანოლაზინი:
- ზრდის ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობას
- ახანგრძლივებს დროს ტკივილის გაჩენამდე
- ამცირებს სტენოკარდიული შეტევების სიხშირეს
- ამცირებს სუბლინგვალური ნიტროგლიცერინის გამოყენების საჭიროებას
ეს ეფექტი განსაკუთრებით შესამჩნევია იმ პაციენტებში, რომელთაც უკვე უტარდებათ სხვა ანტიანგინური თერაპია, მაგრამ სიმპტომები მაინც რჩებათ.
მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ რანოლაზინის სიმპტომურიეფექტიზომიერია, თუმცა კლინიკურად მნიშვნელოვანი ბევრ პაციენტში (MARISA Trial; CARISA Trial; ERICA Trial; TERISA Trial).
რანოლაზინი და მწვავე კორონარული სინდრომი
რანოლაზინი არამცირებსსიკვდილიანობასანინფარქტისრისკს მწვავე კორონარული სინდრომის დროს. იგი არ გამოიყენება პროგნოზის გასაუმჯობესებლად, არამედ მისი ადგილი რჩება სიმპტომებისკონტროლში.(MERLIN–TIMI 36 Trial).
არასრული რევასკულარიზაციის შემდეგ
თუ PCI-ის შემდეგ პაციენტს დარჩა იშემიური ზონები და სტენოკარდიული სიმპტომები, რანოლაზინმა შეიძლება შეამციროს ტკივილი, თუმცა ხელახალიჰოსპიტალიზაციისანგანმეორებითიჩარევისსიხშირემნიშვნელოვნადარმცირდება. ანუ აქაც მთავარი სარგებელი სიმპტომურია (RIVER-PCI Trial).
შაქრიანი დიაბეტი და მეტაბოლური ეფექტი
საინტერესო დაკვირვებაა, რომ რანოლაზინმა ზოგიერთ კვლევაში გამოიწვია:
- HbA1c-ის მცირე, მაგრამ სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება
- გლუკოზის მეტაბოლიზმის მცირედი გაუმჯობესება
მექანიზმი ბოლომდე გარკვეული არ არის, თუმცა დიაბეტიან პაციენტებში ეს დამატებითი პლუსია (MERLIN–TIMI 36 Trial).
გვერდითი მოვლენები და უსაფრთხოება
რანოლაზინმა შეიძლება გამოიწვიოს QTინტერვალისგახანგრძლივება, ამიტომ:
- სიფრთხილეა საჭირო პაციენტებში, რომელთაც უკვე აქვთ QT-ის გახანგრძლივება
- არ არის რეკომენდებული მძიმე ღვიძლის დაავადების დროს
- სიფრთხილეა საჭირო სხვა QT-გამახანგრძლივებელ პრეპარატებთან ერთად
ასევე მნიშვნელოვანია წამლებთან ურთიერთქმედება:
- ზრდის დიგოქსინის და სიმვასტატინის კონცენტრაციას
- სიფრთხილე საჭიროა CYP3A4-ის ინჰიბიტორებთან (მაგ. დილთიაზემი, ვერაპამილი)
მიუხედავად ამისა, პრაქტიკაში torsades de pointesრანოლაზინთან პრაქტიკულად არ აღწერილა, ხოლო QT-ის გახანგრძლივება უმეტესად მცირეა.
ხანგრძლივ გამოყენებაზე დაკვირვებამ აჩვენა, რომ დაახლოებით 10%-სუწევსპრეპარატისშეწყვეტაგვერდითიმოვლენებისგამო, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში.
დამატებითი დადებითი ფაქტია, რომ რანოლაზინს აქვს ანტიარითმიულიპოტენციალი - დაკვირვებებით შემცირდა როგორც ვენტრიკულური, ისე სუპრავენტრიკულური არითმიების სიხშირე და ახალი წინაგულების ფიბრილაციის შემთხვევები (MERLIN–TIMI 36 Trial).
რანოლაზინის ანტიარითმიული ეფექტი
რანოლაზინი არარისკლასიკურიანტიარითმიულიპრეპარატი და არც ამ მიზნით ინიშნება. თუმცა დიდ კლინიკურ კვლევებში დაფიქსირდა, რომ მას აქვს გარკვეული დადებითი გავლენა რიტმის დარღვევებზე. დაკვირვებებმა აჩვენა სუპრავენტრიკულური და ვენტრიკულური არითმიების სიხშირის შემცირება, ასევე ახალი წინაგულების ფიბრილაციის შემთხვევების მცირე კლება.
ეს ეფექტი შეიძლება ჩაითვალოს დამატებით ბონუსად, მაგრამ არა პრეპარატის დანიშვნის ძირითად მიზეზად (MERLIN–TIMI 36 Trial).მოკლე შეჯამება -რანოლაზინის ადგილი პრაქტიკაში
ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის იმ შემთხვევებშიც, როცა პაციენტი სტაბილურ ფაზაშია მწვავე კორონარული სინდრომის შემდეგ, რანოლაზინი:
- ამცირებს სტენოკარდიულ შეტევებს
- აუმჯობესებს ფიზიკური დატვირთვის ტოლერანტობას
- ეფექტურია როგორც დამატება სტანდარტულ თერაპიაზე (ბეტა-ბლოკერები, კალციუმის არხის ბლოკერები და სხვ.)
რანოლაზინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მონოთერაპიისსახითაც, თუ სხვა ანტიანგინური პრეპარატები არაეფექტურია, უკუნაჩვენებია ან იწვევს არასასურველ გვერდით მოვლენებს. ეს მიდგომა შეესაბამება საერთაშორისო პროფესიულ რეკომენდაციებს.
ცხიმოვანი მჟავების ოქსიდაციის ინჰიბიტორები
სტენოკარდიის მართვის ერთ-ერთი ალტერნატიული მიდგომაა მიოკარდიუმისმეტაბოლიზმზეზემოქმედება. იდეა მარტივია:
გულის კუნთი ენერგიას იღებს როგორც ცხიმოვანი მჟავებიდან, ისე გლუკოზიდან, თუმცა იშემიის დროს ცხიმოვანი მჟავების გამოყენება უფრო „ჟანგბადმომთხოვნია“. მათი ინჰიბირება მიოკარდიუმს გადააქვს უფრო ენერგოეფექტურ გზაზე - გლუკოზის გამოყენებაზე.ამ ჯგუფს მიეკუთვნება:
- რანოლაზინი
- ტრიმეტაზიდინი
- პერჰექსილინი
რანოლაზინი უკვე განხილულია ზემოთ, რადგან მისი ძირითადი მოქმედება მეტაბოლიზმზე კი არა, იონურ არხებზეა დამოკიდებული.
ამ ჯგუფის პრეპარატების ერთ-ერთი თეორიული უპირატესობა ისაა, რომ შეიძლებაუსაფრთხოდგამოიყენონპაციენტებმა,რომლებიციღებენ PDE-5ინჰიბიტორებს (მაგალითად, ერექციული დისფუნქციის სამკურნალოდ), რაც ნიტრატებთან ერთად დაუშვებელია.
ტრიმეტაზიდინი
ტრიმეტაზიდინი აუმჯობესებს იშემიური მიოკარდიუმის მეტაბოლურ ეფექტურობას, თუმცა თანამედროვე, კარგად ჩატარებულ კვლევებში არდადასტურდამისიკლინიკურადმნიშვნელოვანისარგებელი სტენოკარდიის კონტროლში.
ძველი კვლევები მიუთითებდა შეტევების სიხშირის შემცირებაზე, თუმცა ეს მონაცემები მიღებულია ეპოქაში, როცა სტენოკარდიის პრევენციული და ფონური მკურნალობა ნაკლებად ეფექტური იყო.
უახლეს დიდ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდნენ PCI-ის შემდეგ სტაბილური პაციენტები, ტრიმეტაზიდინმა ვერშეამცირაარცსტენოკარდიისრეციდივიდაარცგულთანდაკავშირებულიჰოსპიტალიზაცია (ATPCI Trial).
პრაქტიკულიდასკვნა:
ტრიმეტაზიდინის გამოყენება სტენოკარდიის სამკურნალოდ დღესარარისრეკომენდებული.პერჰექსილინი
პერჰექსილინმა ძველ კვლევებში აჩვენა ანტიანგინური ეფექტი, განსაკუთრებით მძიმე, რეფრაქტერული სტენოკარდიის დროს. თუმცა მისი გამოყენება მკვეთრად შემცირდა ღვიძლისტოქსიკურობისადაპერიფერიულინეიროპათიის რისკის გამო.
ზოგიერთ ქვეყანაში (მაგ. ავსტრალია, ევროპული ცენტრები) იგი კვლავ გამოიყენება მკაცრი ლაბორატორიული მონიტორინგის პირობებში იმ პაციენტებში, რომელთაც სხვა ალტერნატივა არ აქვთ და რევასკულარიზაციაზე უარს ამბობენ.
ოჯახის ექიმის პრაქტიკაში პერჰექსილინს ადგილი პრაქტიკულად არ აქვს.
ნიკორანდილი
ნიკორანდილი არის კალიუმის არხების აქტივატორი და ნაწილობრივ ნიტრატის მსგავსი პრეპარატი. იგი:
- აფართოებს არტერიებსა და ვენებს
- აუმჯობესებს კორონარულ სისხლმიმოქცევას
- შესაძლოა ახდენდეს „იშემიური პრეკონდიცირების“ იმიტაციას
ევროპულ კვლევებში ნიკორანდილმა შეამცირა კორონარული მოვლენების სიხშირე, თუმცა სტენოკარდიულისიმპტომებისგაუმჯობესებანაკლებადგამოხატულიიყო.
ნიკორანდილი ხელმისაწვდომია ევროპის რიგ ქვეყნებში, თუმცა არა ყველგან და მისი გამოყენება ძირითადად კარდიოლოგის დონეზე რჩება (IONA Trial).
ალოპურინოლი
ალოპურინოლი, რომელიც ძირითადად პოდაგრის სამკურნალოდ გამოიყენება, ზოგიერთ მცირე კვლევაში აჩვენებდა ფიზიკურიდატვირთვისტოლერანტობისგაუმჯობესებას სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში.
მისი მოქმედება სავარაუდოდ უკავშირდება ოქსიდაციური სტრესის შემცირებასა და ენდოთელიუმის ფუნქციის გაუმჯობესებას.
მიუხედავად ამისა, არსებული მონაცემები საკმარისი არ არის, რომ ალოპურინოლი ჩაითვალოს სტენოკარდიის სტანდარტულ თერაპიად.
ენდოთელინის რეცეპტორების ბლოკატორები
ენდოთელინი ძლიერ ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტს ახდენს, თუმცა მისი რეცეპტორების ბლოკატორებს სტენოკარდიის მკურნალობაში მნიშვნელოვანიადგილიარუკავიათ (Bosentan, Macitentan, Ambrisentan Sitaxentan (აღარგამოიყენება –ჰეპატოტოქსიკურობისგამო)
არსებული მონაცემები მწირია და გვერდითი ეფექტების რისკი — მნიშვნელოვანი.
პრაქტიკაში არ არის რეკომენდებული.
ივაბრადინი
ივაბრადინი ამცირებს გულისცემას სინუსურ კვანძზე მოქმედებით. მიუხედავად იმისა, რომ იგი ამცირებს სტენოკარდიულ სიმპტომებს, დიდმა კვლევამ აჩვენა, რომ სტაბილურისტენოკარდიისმქონეპაციენტებშიგულისუკმარისობისგარეშე შესაძლოა გაიზარდოს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკი.
პრაქტიკული რეკომენდაცია:
ივაბრადინი არუნდაიქნასგამოყენებულისტაბილურისტენოკარდიისდროს, თუ პაციენტს თან არ ახლავს გულის უკმარისობა (SIGNIFY Trial).სხვა ექსპერიმენტული მიდგომები
- ფასუდილი,
- ტესტოსტერონი,
- ღეროვანიუჯრედები,
- თერაპიულიანგიოგენეზი
ამ ეტაპზე რჩება კვლევისდონეზე და პრაქტიკულ რეკომენდაციებში არ შედის.
სტატინები — უფროა მეტია ვიდრე ლიპიდები
სტატინები ყველა სტენოკარდიის მქონე პაციენტის მკურნალობის საფუძველია. გარდა პროგნოზის გაუმჯობესებისა, არსებობს მტკიცებულება, რომ მაღალიდოზითსტატინებმაშეიძლებაშეამციროსსტენოკარდიულიშეტევებისსიხშირეც (AVERT Trial; DUAAL Trial).
დასკვნა:
სტატინები არ არის მხოლოდ „ქოლესტერინის წამალი“ — მათ აქვთ დამატებითი ანტიანგინური ეფექტიც.არამედიკამენტური თერაპია
რეფრაქტერული სტენოკარდიის მართვისთვის შესწავლილია რამდენიმე არამედიკამენტური მეთოდი, თუმცა მათი ნაწილი რჩება შეზღუდული გამოყენების ან ექსპერიმენტული მიმართულების ფარგლებში. ყველაზე ხშირად განხილული მიდგომებია: გარეკონტრაპულსაცია, ზურგისტვინისსტიმულაცია, ტრანსმიოკარდიულილაზერულირევასკულარიზაცია, კორონარულისინუსისშემამცირებელიმოწყობილობა და აფერეზი.
გარე კონტრაპულსაცია
გარე კონტრაპულსაცია, იგივე გაძლიერებულიგარეკონტრაპულსაცია, არის არაინვაზიური მეთოდი, რომელიც მიზნად ისახავს დიასტოლურიპერფუზიისგაუმჯობესებას. პროცედურის დროს პაციენტს ქვედა კიდურებზე (წვივები, ბარძაყები და მენჯი) ეხვევა მანჟეტები, რომლებიც დიასტოლის დასაწყისში თანმიმდევრულად იბერება და ხელს უწყობს სისხლის უკუგადასვლას გულისკენ.
კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გარე კონტრაპულსაცია:
- კარგად გადაიტანება და სერიოზულ გვერდით მოვლენებს იშვიათად იწვევს
- ზოგ პაციენტში ამცირებს სტენოკარდიული შეტევების სიხშირეს
- აუმჯობესებს დროის მაჩვენებლებს იშემიის განვითარებამდე დატვირთვისას
რეესტრების მონაცემებით, პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილში აღინიშნება სტენოკარდიის სიმძიმის შემცირება და ნიტროგლიცერინის საჭიროების კლება, თუმცა ზოგ შემთხვევაში საჭიროა განმეორებითი კურსიც.
მექანიზმი ბოლომდე გარკვეული არ არის, თუმცა სავარაუდოდ უკავშირდება:
- მიოკარდიუმის პერფუზიის გაუმჯობესებას
- მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსების გაუმჯობესებას
- ენდოთელიუმის ფუნქციის გაუმჯობესებას
პრაქტიკულიშეფასება:
გარე კონტრაპულსაცია შეიძლება განიხილებოდეს შერჩეულ პაციენტებში რეფრაქტერული სტენოკარდიის დროს, თუმცა მისი გამოყენება პრაქტიკაში შეზღუდულია და ფართოდ არ არის დანერგილი.ზურგის ტვინის სტიმულაცია
ზურგის ტვინის სტიმულაცია (T1–T2 დონეზე) თავდაპირველად გამოიყენებოდა ნეიროგენული ტკივილის სამკურნალოდ და შემდგომ დაინერგა რეფრაქტერული სტენოკარდიისთვის.
არსებული მონაცემები აჩვენებს, რომ:
- ზოგ პაციენტში მცირდება სტენოკარდიული ტკივილი და ნიტრატების საჭიროება
- ფიზიკური დატვირთვის ობიექტური მაჩვენებლების გაუმჯობესება არ არის თანმიმდევრული
- ეფექტი შესაძლოა უფრო ტკივილგამაყუჩებელი, ვიდრე ანტიიშემიური იყოს
შედარებით დიდ კვლევებში სტიმულაციამ ტკივილი შეამცირა, თუმცა კორონარულიარტერიებისშუნტირებასთან შედარებით ნაკლები იყო დატვირთვის ტოლერანტობის გაუმჯობესება. მოგვიანებით დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ სტიმულაციის შეწყვეტისას იშემიური ცვლილებები ბრუნდება, ხოლო ტკივილი — ნაკლებად, რაც კიდევ ერთხელ მიუთითებს ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტზე.
დასკვნა:
ზურგის ტვინის სტიმულაცია არ არის დამტკიცებული მეთოდი და შესაძლოა განხილულ იქნას მხოლოდ ძალიან შერჩეულ პაციენტებში.ტრანსმიოკარდიული ლაზერული რევასკულარიზაცია
ტრანსმიოკარდიული ლაზერული რევასკულარიზაცია დღეს პრაქტიკულად აღარ გამოიყენება, რადგან კლინიკურმა კვლევებმა მისი ეფექტურობა ვერ დაადასტურა.
კორონარული სინუსის შემამცირებელი მოწყობილობა
კორონარული სინუსის შემამცირებელი მოწყობილობა არის სპეციალური მეტალის კონსტრუქცია, რომელიც პერკუტანულად თავსდება კორონარულ სინუსში და ნაწილობრივ ზღუდავს ვენურ გადინებას. შედეგად იზრდება მიოკარდიუმის წნევა და შესაძლოა მოხდეს სისხლის გადანაწილება ნაკლებად პერფუზირებულ უბნებში.
კვლევებმააჩვენა:
- სტენოკარდიული სიმპტომების შემცირება ზოგ პაციენტში
- ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესება
- ობიექტური მაჩვენებლები (დატვირთვის დრო, იშემიის მოცულობა) ხშირად არ განსხვავდება შამისგან
შეფასება:
მეთოდი პერსპექტიულია, თუმცა მისი ადგილი კლინიკურ პრაქტიკაში ჯერ კიდევ ბოლომდე განსაზღვრული არ არის.აფერეზი
აფერეზი განიხილება მხოლოდ შერჩეულ პაციენტებში, განსაკუთრებით მაშინ, როცა აღინიშნება ლიპოპროტეინი(a)-ისმაღალიდონე და რეფრაქტერული სტენოკარდია. ეს არის მაღალსპეციალიზებული მიდგომა და ოჯახის ექიმის ყოველდღიურ პრაქტიკაში იშვიათად გამოიყენება.
მოკლე პრაქტიკული შეჯამება
- არამედიკამენტური თერაპიები განკუთვნილია რეფრაქტერული სტენოკარდიისთვის, როცა მედიკამენტური მკურნალობა და რევასკულარიზაცია ამოწურულია
- მათგან ყველაზე რეალისტური გამოყენება აქვს გარეკონტრაპულსაციას, შერჩეულ პაციენტებში
- დანარჩენი მეთოდები რჩება შეზღუდული ან ექსპერიმენტული გამოყენების ფარგლებში
- ოჯახის ექიმის მნიშვნელოვანი როლია ასეთი პაციენტების დროული ამოცნობა და სპეციალიზებულ ცენტრში რეფერირება
შეჯამება და პრაქტიკული რეკომენდაციები პრაქტიკოსი ექიმისთვის
სტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტების უმრავლესობაში შესაძლებელია სიმპტომების მისაღები კონტროლი სტანდარტულიმედიკამენტურითერაპიით — ბეტა-ბლოკერებით, კალციუმის არხის ბლოკერებით, ნიტრატებით და საჭიროების შემთხვევაში რევასკულარიზაციით (პერკუტანული კორონარული ინტერვენცია ან კორონარული შუნტირება).
თუმცა არსებობს პაციენტების ჯგუფი, რომელთაც სტენოკარდიული ტკივილი მიუხედავადოპტიმალურიმკურნალობისამაინცგრძელდება. სწორედ ამ შემთხვევაში განიხილება ე.წ. რეფრაქტერულისტენოკარდია, რომლის მართვაშიც შეფასებულია როგორც დამატებითი მედიკამენტური, ისე მექანიკური მეთოდები.
რანოლაზინი —მთავარი პრაქტიკული არჩევანი
დღევანდელი მონაცემებით, რანოლაზინი არის ერთადერთი პრეპარატი, რომელმაც დიდ კლინიკურ კვლევებში აჩვენა დამაჯერებელიეფექტურობა რეფრაქტერული სტენოკარდიის სიმპტომების შემცირებაში.
პრაქტიკული რეკომენდაცია:
- გამოიყენება სტანდარტულ თერაპიაზე დამატებით
- საწყისი დოზა: 500მგდღეშიორჯერ
- თუ სიმპტომები გრძელდება — შესაძლებელია დოზის გაზრდა 1000მგდღეშიორჯერ
- შეიძლება გამოყენებულ იქნას მონოთერაპიად, თუ სხვა ანტიანგინური პრეპარატები უკუნაჩვენებია ან ცუდად გადაიტანება
რანოლაზინი განსაკუთრებით სასარგებლოა იმ პაციენტებში, სადაც არტერიული წნევა ან გულისცემა არ იძლევა სხვა პრეპარატების დოზის გაზრდის საშუალებას.
სხვა მედიკამენტური მიდგომები
სხვა პრეპარატებმა, როგორიცაა ცხიმოვანიმჟავებისოქსიდაციისინჰიბიტორები ან ნიკორანდილი, ცალკეულ კვლევებში აჩვენეს გარკვეული ეფექტი. თუმცა ამ ეტაპზე მტკიცებულებებისაკმარისიარარის, რომ ისინი რეკომენდებული იყოს სტენოკარდიული შეტევების პროფილაქტიკისთვის ყოველდღიურ პრაქტიკაში.
ოჯახისექიმისთვის:
ეს პრეპარატები რჩება კარდიოლოგიური კონსულტაციის დონეზე და არ უნდა ჩაითვალოს პირველ ან მეორე ხაზის არჩევანად.გარე კონტრაპულსაცია
არამედიკამენტურ მეთოდებს შორის გარეკონტრაპულსაცია არის ყველაზე მეტად შესწავლილი. იგი შეიძლება სასარგებლო იყოს შერჩეულ პაციენტებში, განსაკუთრებით მაშინ, როცა მედიკამენტური მკურნალობა ამოწურულია და რევასკულარიზაცია შეუძლებელია.
თუმცა:
- მეთოდი ფართოდ არ არის გავრცელებული
- საჭიროებს სპეციალიზებულ ცენტრს
- ყველა პაციენტისთვის ხელმისაწვდომი არ არის
ოჯახის ექიმის როლია პაციენტის დროული იდენტიფიკაცია, მკურნალობის ოპტიმიზაცია და საჭიროების შემთხვევაში კარდიოლოგთანრეფერირება
References / Key clinical trials
- MERLIN–TIMI 36 Trial
Morrow DA, Scirica BM, Karwatowska-Prokopczuk E, et al.
Effects of ranolazine on recurrent cardiovascular events in patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: the MERLIN–TIMI 36 randomized trial.
N Engl J Med. 2007;357(8):795–806. - MARISA Trial
Chaitman BR, Pepine CJ, Parker JO, et al.
Effects of ranolazine with atenolol, amlodipine, or diltiazem on exercise tolerance and angina frequency in patients with chronic angina: a randomized controlled trial.
2004;291(3):309–316. - CARISA Trial
Chaitman BR, Skettino SL, Parker JO, et al.
Antianginal efficacy of ranolazine when added to treatment with amlodipine, atenolol, or diltiazem: the CARISA randomized trial.
J Am Coll Cardiol. 2004;43(8):1375–1382. - ERICA Trial
Stone PH, Gratsiansky NA, Blokhin A, Huang IZ, Meng L.
Antianginal efficacy of ranolazine in patients with chronic stable angina: a randomized, controlled trial (ERICA).
J Am Coll Cardiol. 2006;48(3):566–575. - TERISA Trial
Kosiborod M, Arnold SV, Spertus JA, et al.
Evaluation of ranolazine in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic stable angina.
J Am Coll Cardiol. 2013;61(20):2038–2045. - RIVER-PCI Trial
Weisz G, Généreux P, Iñiguez A, et al.
Ranolazine in patients with incomplete revascularization after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
2016;387(10014):136–145. - ATPCI Trial
Ferrari R, Ford I, Fox K, et al.
Efficacy and safety of trimetazidine after percutaneous coronary intervention for stable angina or non–ST-elevation myocardial infarction: the ATPCI randomized trial.
2020;396(10254):830–838. - IONA Trial
IONA Study Group.
Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial.
2002;359(9314):1269–1275. - SIGNIFY Trial
Fox K, Ford I, Steg PG, et al.
Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure.
N Engl J Med. 2014;371(12):1091–1099. - AVERT Trial
Pitt B, Waters D, Brown WV, et al.
Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease.
N Engl J Med. 1999;341(2):70–76. - DUAAL Trial
Tardif JC, Gregoire J, L’Allier PL, et al.
Effects of aggressive atorvastatin therapy on ischemic episodes in stable coronary artery disease.
2004;110(3):337–344.