1.1. ლიტერატურის მოძიებისა და შერჩევის მეთოდოლოგია

წინამდებარე ნაშრომი წარმოადგენს კრიტიკულ ნარატიულ მიმოხილვას (critical narrative review), რომლის მიზანია ოზაკის მეთოდით აორტის სარქვლის ნეოკუსპიდიზაციის წარუმატებლობის მიზეზებისა და განმეორებითი ჩარევის არჩევანის კლინიკურად ინტერპრეტირებადი სინთეზი. მეთოდოლოგიური გამჭვირვალობისთვის აღწერილია წყაროების შერჩევის პრინციპები; კვლევა არ არის რეგისტრირებული სისტემური მიმოხილვა და არ შესრულებულა PRISMA-ის შესაბამისად.

ლიტერატურა შერჩეულია მიზნობრივი, არასისტემური ძიებით PubMed/MEDLINE-ში, გამომცემელთა ვებგვერდებსა და საერთაშორისო პროფესიული საზოგადოებების ოფიციალურ წყაროებში. გამოიყენებოდა თემატური ინგლისური ტერმინები: “Ozaki procedure”, “aortic valve neocuspidization”, “leaflet tear”, “commissural dehiscence”, “structural valve deterioration”, “infective endocarditis”, “reoperation”, “spondylodiscitis” და “aortic regurgitation”. არ ჩატარებულა წინასწარ რეგისტრირებული, ყველა ბაზის ამომწურავი სისტემური ძიება; შესაბამისად, შერჩეული პუბლიკაციების რაოდენობა არ წარმოადგენს სისტემური მიმოხილვის გამოსავლიანობის მაჩვენებელს.

პრიორიტეტი მიენიჭა ოზაკის პროცედურის უშუალო კლინიკურ კოჰორტებს, მეტაანალიზებს, შედარებით კვლევებსა და რთული გართულებების აღწერებს; თანამედროვე სარქვლოვანი დაავადებებისა და ინფექციური ენდოკარდიტის გაიდლაინები გამოყენებულია სამკურნალო გადაწყვეტილებების კლინიკური ჩარჩოსთვის. მტკიცებულებათა შეფასებისას გათვალისწინებულია დიზაინი, შერჩევის მიკერძოება, პაციენტთა ასაკი და საწყისი პათოლოგია, დაკვირვების ხანგრძლივობა, გამოსავლების განსაზღვრება, სხვა კვლევებთან პოპულაციების გადაფარვა და მიზეზობრივი ინტერპრეტაციის შეზღუდვები.

განხილული წყაროების რაოდენობა არ არის წარმოდგენილი როგორც სისტემური ძიებით იდენტიფიცირებული პუბლიკაციების საერთო რიცხვი. სხვადასხვა მეტაანალიზში გაერთიანებული კვლევები შეიძლება ერთმანეთთან და ორიგინალურ კოჰორტებთან გადაფარავდეს; შესაბამისად, მათი პაციენტების რაოდენობების შეკრება დაუშვებელია. წყაროები ნარატიულად არის შერჩეული კლინიკური აქტუალობისა და მტკიცებულებითი ღირებულების მიხედვით და არა წინასწარ დადგენილი ჩართვა-გამორიცხვის ყველა კრიტერიუმის მიხედვით. ეს მიდგომა შეესაბამება ნარატიული მიმოხილვის გამჭვირვალობისა და კრიტიკული არგუმენტაციის პრინციპებს (SANRA) [12].

2. ნეოკუსპიდიზაციის ტექნიკა და უკმარისობის ანატომიური საფუძველი

სურათი 1. ოზაკის პროცედურით შექმნილი აორტის სამფურცლიანი ნეოსარქველი.

სურათის წყარო: Cardiology in the Young, Cambridge Core — „Application of Ozaki technique in the treatment of aortic valve disease in children: a 15-year retrospective review“. გამოყენებამდე შეამოწმეთ ნებართვა/ლიცენზია.

კლასიკური ოზაკის ოპერაციისას გამოიყენება საკუთარი პერიკარდიუმი, რომელსაც ჩვეულებრივ 0.6%-იანი გლუტარალდეჰიდით ამუშავებენ და შემდეგ რეცხავენ. ეს ზრდის ქსოვილის ფორმის შენარჩუნებას და ამცირებს მის დაუყოვნებელ დეფორმაციას, თუმცა არ აქცევს მას სიცოცხლის განმავლობაში უცვლელ, ინერტულ მასალად. ქირურგი ზომავს კომისურებს შორის მანძილს, ქმნის შესაბამის ფურცლებს, რგოლის ხაზზე აფიქსირებს მათ და ამოწმებს თავისუფალი კიდეების კოაპტაციას. შესაძლებელია სამფურცლიანი რეკონსტრუქციის სხვადასხვა მოდიფიკაცია, მათ შორის თანაბარი ზომის ფურცლებით ტრიკუსპიდიზაცია.

გულის ყოველი ციკლის დროს ნეოფურცლები განიცდიან მოქნილობის, დაჭიმვისა და დახურვის დატვირთვას. დიასტოლაში მათ უნდა გაუძლონ აორტასა და მარცხენა პარკუჭს შორის წნევის სხვაობას, თან ისე, რომ დახურვის ხაზზე დარჩეს საკმარისი კოაპტაციის სიმაღლე. თუ ერთ ფურცელს მეორესთან შედარებით ზედმეტი დაჭიმვა აქვს ან ქსოვილის სისქე არათანაბარია, დაძაბულობა კონცენტრირდება თავისუფალ კიდესთან, ნაკერის ხაზთან ან კომისურის მიმდებარედ. ეს ბიომექანიკური ვარაუდები თავსებადია ექსპერიმენტულ მოდელებთან, მაგრამ კონკრეტულ პაციენტში მიზეზის დასადასტურებლად საჭიროა ანატომიური მტკიცებულება [2].

ნეოსარქვლის დისფუნქციის აღწერისას ტერმინების ზუსტი გამოყენება არსებითია. „ფურცლის გახევა“ ნიშნავს თავად პერიკარდიული ქსოვილის შეწყვეტას; „პერფორაცია“ — ქსოვილში ლოკალური ხვრელის წარმოქმნას; „კომისურული დეჰისცენცია“ — ფურცლის საყრდენი ფიქსაციის დაშლას; „ნაკერის უკმარისობა“ კი შესაძლოა გულისხმობდეს ძაფის გაწყვეტას, ნაკერის ქსოვილიდან გამოძრობას ან ნაკერის ხაზის სხვა დეფექტს. ნამდვილი პარასარქვლოვანი გაჟონვა განსხვავდება ჩვეულებრივი სტენტირებული პროთეზის პარასარქვლოვანი რეგურგიტაციისგან, რადგან კლასიკურ ნეოკუსპიდიზაციის პროთეზული სამკერვალო რგოლი არ აქვს. აღწერაში უნდა ჩაიწეროს ნაკადის ზუსტი წარმოშობა და არა მხოლოდ ზოგადი ეტიკეტი.

პერიკარდიუმის სახეობასაც აქვს მნიშვნელობა. ადრეული გახევის შესახებ გამოქვეყნებულ ზოგიერთ შემთხვევაში გამოყენებულია ფოტოოქსიდაციით დამუშავებული ხარის პერიკარდიუმი და არა საკუთარი გლუტარალდეჰიდით დამუშავებული ქსოვილი. ასეთი შემთხვევის პირდაპირ გადატანა კლასიკურ ოზაკის ტექნიკაზე არასწორია. მასალა, ფიქსაციის მეთოდი, პაციენტის ასაკი და ტექნიკური მოდიფიკაცია წარმოადგენს პოტენციურ კონფაუნდერებს, რომელთა უგულებელყოფა ცალკეული შემთხვევების განზოგადებას განსაკუთრებით სახიფათოს ხდის [3].

2.1. პაციენტის პირველადი შერჩევა: ოზაკის პროცედურა, ქირურგიული ბიოპროთეზი თუ ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაცია?

სურათი 2. მძიმე კალციფიცირებული აორტული სტენოზის ანატომიური გამოსახულება.

სურათის წყარო: Nature Reviews Disease Primers — „Calcific aortic stenosis“. გამოყენებამდე შეამოწმეთ ნებართვა/ლიცენზია.

კლინიკური გადაწყვეტილება უნდა იწყებოდეს არა ოპერატორის მიერ უპირატესად გამოყენებული ტექნიკის შერჩევით, არამედ დაავადების ფენოტიპისა და პაციენტის მახასიათებლების შეფასებით: სტენოზი თუ რეგურგიტაცია, სამფურცლიანი თუ ბიკუსპიდური სარქველი, რგოლის ზომა, ფესვის გეომეტრია, კალციფიკაციის განაწილება, კორონარული არტერიების ანატომია, თანმხლები აორტოპათია, ოპერაციული რისკი, მოსალოდნელი სიცოცხლის ხანგრძლივობა და პაციენტის პრეფერენციები. ოზაკის ნეოკუსპიდიზაცია არ არის ყველა პაციენტისთვის ქირურგიული ბიოპროთეზის ან ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაციის თანაბრად დადასტურებული შემცვლელი. მისი არჩევა უნდა ემყარებოდეს მკაფიო ინდივიდუალურ სარგებელსა და გამოცდილ ცენტრში ტექნიკურ განხორციელებადობას [1,9].

2025 წლის ევროპული სარქვლოვანი დაავადებების რეკომენდაციათ, მძიმე სამფურცლიანი აორტული სტენოზის მქონე ≥70 წლის პაციენტებისთვის, თუ ანატომია შესაფერისია და ტრანსფემორალური წვდომა შესაძლებელია, ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაცია რეკომენდებულია; სხვა პაციენტებში არჩევანს მულტიდისციპლინური კარდიოლოგიურ-კარდიოქირურგიული გუნდი განსაზღვრავს. აორტის პოზიციაში ბიოლოგიური სარქველი, ზოგადი წესით, უფრო მეტად განიხილება >65 წლის ასაკში, მექანიკური კი — <60 წლის ასაკში. ეს ასაკობრივი ზღვრები პაციენტის ინდივიდუალურ არჩევანს არ ცვლის; ასევე თანამედროვე რეკომენდაცია არ უნდა გამოვიყენოთ ადრინდელი ოპერაციის ავტომატური რეტროსპექტული განსასჯელად, თუ მაშინდელი ანატომიური და ტექნიკური მონაცემები უცნობია [9].

ოზაკის შესაძლო უპირატესობა განსაკუთრებულად განიხილება მცირე აორტული რგოლისა და პროთეზისა და პაციენტის ზომებს შორის შეუსაბამობის რისკისას, რადგან კარკასის გარეშე შექმნილმა ფურცლებმა შეიძლება კარგი ეფექტური ხვრელი და დაბალი გრადიენტი უზრუნველყოს. თუმცა ამ ჰემოდინამიკური უპირატესობის სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე, ინსულტზე, ენდოკარდიტზე ან განმეორებით ოპერაციაზე უპირატესობად გადატანა არ შეიძლება პირდაპირი შედარებითი მტკიცებულების გარეშე. ხანგრძლივი ანტიკოაგულაციის თავიდან აცილება მექანიკურ პროთეზთან შედარებით არგუმენტია, მაგრამ ჩვეულებრივ ბიოლოგიურ პროთეზთან შედარებით ნაკლებად განმასხვავებელი უპირატესობაა [1,4,9,11].

კალცინოზის ზუსტი ლოკალიზაცია გადაწყვეტილების არსებითი ნაწილია: მძიმედ კალციფიცირებული საკუთარი სარქვლის ფურცლები თავისთავად არ ქმნის ოზაკის უპირატეს ჩვენებას; აორტის რგოლისა და მარცხენა პარკუჭის გამომავალი ტრაქტის კალცინოზი ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაციის გარკვეულ გართულებებს ზრდის, ხოლო ასცენდენტური აორტის ცირკულარული კალცინოზი („ფაიფურისებრი აორტა“) ღია ოპერაციის კლამპირებისა და მანიპულაციის პრობლემაა. სხვადასხვა კალცინოზის გაერთიანება ერთი ფრაზით „მძიმე კალცინოზი“ შეცდომაში შემყვანია. ოპერაციამდელი კომპიუტერული ტომოგრაფია უნდა აღწერდეს თითოეულ კომპონენტს ცალ-ცალკე [9,10].

მექანიკური პროთეზის არჩევა ხანდაზმულ პაციენტში შეიძლება გამართლებული იყოს განსაკუთრებული პირობებით, მაგრამ მოითხოვს ხანგრძლივ ვიტამინ K-ის ანტაგონისტით ანტიკოაგულაციას. ქირურგიული ბიოპროთეზის არჩევისას მნიშვნელოვანია ხანგრძლივი სტრუქტურული გამძლეობა და შესაძლო მომავალი „სარქველი სარქველში“ ტიპის ჩარევა. ოზაკის შემთხვევაში სწორედ მომავალი განმეორებითი ჩარევის დაგეგმვა რთულდება, რადგან არ არის სტანდარტული კარკასი, რომელზეც ჩვეულებრივი „სარქველი სარქველში“ ტიპის ტექნიკა ეყრდნობა [9].

პროცედურის გადაწყვეტილება და ინფორმირებული თანხმობა სასურველია ასახავდეს ოთხ შეკითხვას: რატომ არ არის საკმარისი ან საუკეთესო სტანდარტული ბიოპროთეზი; რამდენად შესაფერისია ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაცია; რა პროგნოზული სარგებელი აქვს ოზაკის კონკრეტულ ანატომიაში; რა იქნება მოქმედების გეგმა ნეოსარქვლის უკმარისობის შემთხვევაში. ეს პრინციპები წარმოადგენს პაციენტის შერჩევის კლინიკურ ჩარჩოს და არა ფორმალურ, ვალიდირებულ ქულათა სკალას.

2.2. წარუმატებლობის წინასაოპერაციო პროგნოზირება: რა ვიცით და რას ვერ ვითვლით?

დღეისთვის არ არსებობს ფართოდ გარეგნულად ვალიდირებული და გაიდლაინებით დამკვიდრებული კალკულატორი, რომელიც კონკრეტულ პაციენტში ოზაკის ნეოსარქვლის 1-, 5- ან 10-წლიან სტრუქტურულ უკმარისობას ან ენდოკარდიტს სანდოდ გამოითვლის. ქირურგიული რისკის შეფასების სისტემები — თორაკალურ ქირურგთა საზოგადოების პროგნოზული ოპერაციული სიკვდილიანობის მოდელი (STS-PROM) და მეორე ევროპული კარდიოქირურგიული რისკის შეფასების სისტემა (EuroSCORE II) აფასებენ კარდიოქირურგიული ჩარევის ოპერაციულ რისკს და არა პერიკარდიუმის ფურცლის მომავალ გახევას, დეჰისცენციას ან ენდოკარდიტის ინდივიდუალურ ალბათობას. ამ რისკების ერთმანეთში აღრევა ქმნის ცრუ სიზუსტეს.

1,196 პაციენტის ოზაკის პროცედურის კოჰორტაში განმეორებით ოპერაციასთან ასოცირებული იყო ნეოფურცლების ზომათა განსხვავება >6 მმ, მათი საშუალო ზომა >27 მმ, აორტის სინუსის დიამეტრი >40 მმ და თირკმლის დაავადება. ეს ასოციაციები მნიშვნელოვანი ჰიპოთეზებია, მაგრამ მათგან პირდაპირ ქულობრივი სისტემის შექმნა დაუშვებელია: ზოგი პარამეტრი ცნობილი ხდება მხოლოდ ოპერაციის დროს, სიხშირეები დამოკიდებულია დაკვირვების ხანგრძლივობაზე, ხოლო სიკვდილი კონკურენტულ რისკს წარმოადგენს [1].

პრაქტიკული წინასაოპერაციო შეფასება შეიძლება მოიცავდეს თირკმლის ფუნქციას, სარქვლისა და აორტის ფესვის კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული გეომეტრიას, რგოლის ზომას, ფურცლების შესაძლო სიმეტრიას, თანმხლებ ინფექციურ კერებს, პაციენტის ფიზიკურ დაუძლურებას ან იმუნოსუპრესიას, კარდიოქირურგიული ცენტრის გამოცდილებას და ალტერნატიული ჩარევების განხორციელებადობას. თუმცა ენდოკარდიტის რისკის შეფასება მხოლოდ ინფექციის წინასწარგანწყობის ფაქტორებს განსაზღვრავს; ის არ წინასწარმეტყველებს, განუვითარდება თუ არა ინდივიდს პოსტოპერაციული ენდოკარდიტი. ახალი კვლევები უნდა ითვალისწინებდეს გარე ვალიდაციას, კალიბრაციასა და კონკურენტული რისკების ანალიზს [1,7].

მტკიცებულებათა იერარქიის თვალსაზრისით აუცილებელია ორი წინადადების გამიჯვნა: „კონკრეტული ფაქტორი ასოცირებულია განმეორებით ოპერაციასთან“ და „ამ ფაქტორით შესაძლებელია კონკრეტული პაციენტის გართულების სარწმუნო პროგნოზირება“. არსებული ოზაკის პროცედურის კოჰორტები უმთავრესად პირველ მტკიცებას ამყარებს. დაავადების გამოხატული კალცინოზი, ასაკი ან შემდგომში განვითარებული ენდოკარდიტი დამოუკიდებლად ვერ ადასტურებს, რომ თავდაპირველი პროცედურა შეცდომით შეირჩა.

3. მტკიცებულებათა ბაზა: წარმატება, შეზღუდვები და კვლევის დიზაინი

ყველაზე დიდი და ცნობილი მონაცემები მომდინარეობს ოზაკის ორიგინალური ცენტრის 1,196 პაციენტის კოჰორტიდან, რომლებიც 2007–2021 წლებში ოპერირდნენ. პაციენტთა ასაკი ფართო დიაპაზონს მოიცავდა, დაახლოებით მეოთხედს ორკარედიანი სარქველი ჰქონდა, მნიშვნელოვანი ნაწილი სტენოზის გამო ოპერირდა, ხოლო ზოგიერთს თანმხლები ჩარევაც ჩაუტარდა. კვლევაში ექოკარდიოგრაფიული კონტროლი და დროითი ანალიზი აჩვენებდა შედარებით სტაბილურ გრადიენტებს, მარცხენა პარკუჭის მასის შემცირებასა და განმეორებითი ოპერაციის შედარებით დაბალ მაჩვენებელს [1].

ორიგინალურ კოჰორტაში ათ წელზე საშუალო ტრანსსარქვლოვანი გრადიენტი შეფასდა 8.2 მმ ვწყ. სვ.-ით, სულ მცირე საშუალო ხარისხის რეგურგიტაცია — 6.6%-ით, ხოლო განმეორებითი ოპერაციისგან თავისუფლება — დაახლოებით 92%-ით. ეს კაპლან–მაიერის დროითი შეფასებებია და არა 1,196 პაციენტის სრული ათწლიანი დაკვირვების შედეგი: კლინიკური დაკვირვების მედიანა 3.2 წელი იყო, ხოლო ათ წელზე ხანგრძლივი ექოკარდიოგრაფიული მონაცემები პაციენტთა მცირე ნაწილს ჰქონდა [1].

ამავე კოჰორტაში განხორციელდა 38 განმეორებითი ოპერაცია: 17 ენდოკარდიტის, 18 სტრუქტურული დეგენერაციის, ორი ნაკერის დაზიანებისა და ერთი რგოლის დილატაციის გამო. სტრუქტურული დეგენერაციის 18 შემთხვევიდან 15 რეგურგიტაციით და სამი სტენოზით გამოვლინდა. ეს განაწილება არ ასახავს ყველა შესაძლო გართულების ინციდენტობას, რადგან აღწერს მხოლოდ იმ პრობლემებს, რომლებმაც ოპერაციამდე მიიყვანა პაციენტი. მსუბუქი ან საშუალო დისფუნქცია, არაოპერირებული მძიმე შემთხვევები და კონკურენტული სიკვდილი ამ რიცხვებით სრულად ვერ ფასდება [1].

ადრინდელი მტკიცებულებების კონტექსტს ავსებს ჩანი და თანაავტორების 2022 წლის ლიტერატურული მიმოხილვა, რომელიც მოიცავდა 2021 წლის 1 აგვისტომდე გამოქვეყნებულ ცხრა კვლევას (ჯამში 1,342 პაციენტი). საშუალო ასაკი შეადგენდა 67.36 წელს, მამაკაცების წილი — 54.23%-ს. საწყისი პათოლოგია ძირითადად იყო აორტული სტენოზი (66.32%), ხოლო რეგურგიტაცია — 23.92%; პაციენტთა 66%-ს ჰქონდა სამკარედიანი, 31.37%-ს კი ორკარედიანი სარქველი. სამ კვლევაში ნეოკუსპიდიზაცია ჩატარდა მინისტერნოტომიის გზით. ავტორები ასკვნიდნენ, რომ შერჩეულ პაციენტებში ნეოკუსპიდიზაციის ადრეული და საშუალოვადიანი შედეგები მისაღებია და ჩვეულებრივ არ მოითხოვს მხოლოდ სარქვლის გამო ხანგრძლივ პერორალურ ანტიკოაგულაციას, თუმცა ფართოდ დანერგვამდე საჭიროა უფრო ხანგრძლივი დაკვირვება [11].

ამ მიმოხილვას ჩვენი სტატიისთვის არსებითი მეთოდოლოგიური შეზღუდვა აქვს: იგი წარმოადგენს ადრეული, ძირითადად არარანდომიზებული და ჰეტეროგენული კოჰორტების სინთეზს, ხოლო მონაცემთა შეგროვების ზედა ზღვარი 2021 წელია. ნაშრომის ხელმისაწვდომი რეზიუმე არ იძლევა ფურცლის გახევის, ინფექციური დესტრუქციის, კომისურული დეჰისცენციის ან განმეორებითი ჩარევის ოპტიმალური მეთოდის მიზეზობრივ შედარებას. ამიტომ მას უნდა დავეყრდნოთ ოპერაციის განვითარების, პაციენტთა პროფილისა და ადრეული შედეგების განხილვისას, მაგრამ არა როგორც უშუალო მტკიცებულებას იმის შესახებ, რომ სარქვლის რეპარაცია ან ჩანაცვლება რომელიმე კონკრეტულ მექანიზმში უკეთესია [11].

მილონასისა და თანაავტორების მეტაანალიზი (2023) აერთიანებდა 22 კვლევასა და 1,891 პაციენტს. გამოქვეყნებული კაპლან–მაიერის მრუდებიდან რეკონსტრუირებული მონაცემებით, განმეორებითი ოპერაციისგან თავისუფლება ხუთ წელზე 96.5%-ს შეადგენდა. დაკვირვების საშუალო ხანგრძლივობა იყო 38.1 თვე. შედეგი ასახავს შერჩეული პოპულაციების საშუალოვადიან გამოცდილებას და არა ყველა პაციენტის სრულ ხუთწლიან დაკვირვებას [4].

2026 წელს გამოქვეყნებულმა 672 პაციენტის მრავალცენტრულმა კოჰორტამ ნეოკუსპიდიზაციის შემდეგ აჩვენა ადრეული ჰემოდინამიკური გაუმჯობესება: საშუალო გრადიენტი გაწერისას 9.0 მმ ვწყ. სვ. იყო, ერთი წლის შემდეგ — 8.0 მმ ვწყ. სვ.; 30-დღიანი სიკვდილიანობა შეადგენდა 3.0%-ს. შედეგები აფართოებს ერთი ცენტრის გამოცდილებას, თუმცა კვლავ დაკვირვებითია და არ ადგენს გრძელვადიან უპირატესობას პროთეზირებასთან შედარებით [6].

2024 წლის დაკვირვებით შედარებით კვლევაში ოზაკის ნეოკუსპიდიზაცია შეადარეს ბიოლოგიური პროთეზით ქირურგიულ ჩანაცვლებას. საშუალოვადიანი შედეგები დამაიმედებელი იყო, მაგრამ არარანდომიზებული დიზაინი და შეზღუდული დაკვირვება არ იძლევა რომელიმე მეთოდის გრძელვადიანი უპირატესობის დადასტურების საფუძველს [5].

3.1. ძირითადი მტკიცებულებების შედარებითი კრიტიკული შეფასება

ქვემოთ წარმოდგენილი კვლევები ერთმანეთისგან განსხვავდება პოპულაციით, დიზაინითა და დაკვირვების ხანგრძლივობით. ცხრილი განკუთვნილია ძირითადი დასკვნების შედარებისთვის და არა მეტაანალიზების რიცხვობრივი შედეგების ხელახალი გაერთიანებისთვის.

ცხრილი 1. ოზაკის პროცედურის მტკიცებულებათა ბაზის შერჩეული საკვანძო წყაროები. მეტაანალიზების კვლევებისა და ორიგინალური კოჰორტების მონაწილეთა რაოდენობა ერთმანეთს არ უნდა დაემატოს.

ძირითადი მეთოდოლოგიური დასკვნაა, რომ დაბალი ტრანსსარქვლოვანი გრადიენტი და შედარებით იშვიათი საშუალოვადიანი რეინტერვენცია ჯერ კიდევ არ ნიშნავს დადასტურებულ გრძელვადიან უპირატესობას სტანდარტულ ბიოპროთეზთან ან ტრანსკათეტერულ ჩანაცვლებასთან შედარებით. ენდოკარდიტის წილი განმეორებით ოპერაციებში არ უნდა გავაიგივოთ მთლიან პოპულაციაში ენდოკარდიტის ინციდენტობასთან.

4. უკმარისობის კლასიფიკაცია: დრო, მექანიზმი და კლინიკური სიმძიმე

მხოლოდ დროის მიხედვით დაყოფა — ადრეული და გვიანი — არასაკმარისია. მიზანშეწონილია სამგანზომილებიანი კლასიფიკაცია: დაზიანების დაწყების დრო, უშუალო მექანიზმი და კლინიკური გამოვლინება. ადრეულ პერიოდში დომინირებს ტექნიკური გეომეტრიული პრობლემები, ფურცლის გახევა, ფიქსაციის დეფექტი და პოსტოპერაციული ინფექცია; მოგვიანებით უფრო აქტუალური ხდება ქსოვილის რემოდელირება, კალციფიკაცია, მასალის მექანიკური დაღლა და აორტის ფესვის ცვლილებები. თუმცა ინფექცია ნებისმიერ დროს შეიძლება განვითარდეს, ხოლო ქსოვილოვანი გახევა ადრეულ პერიოდშიც აღწერილია.

მექანიზმის მიხედვით უნდა გაიმიჯნოს ოთხი ძირითადი ჯგუფი: ნეოფურცლის საკუთარი პათოლოგია, ფურცლის ფიქსაციის დარღვევა, აორტის რგოლისა თუ ფესვის პათოლოგია და ინფექციური პროცესი, რომელიც შესაძლოა ერთდროულად რამდენიმე სტრუქტურას აზიანებდეს. კლინიკურად დაზიანება შეიძლება გამოვლინდეს რეგურგიტაციით, სტენოზით ან შერეული დისფუნქციით. ყველაზე მწვავე სცენარი არის სწრაფად განვითარებული მძიმე რეგურგიტაცია ფილტვის შეშუპებით ან შოკით.

ქრონიკული რეგურგიტაციისას მარცხენა პარკუჭი ადაპტირდება დილატაციითა და ექსცენტრული ჰიპერტროფიით; მწვავე მძიმე რეგურგიტაციამ კი შესაძლოა სწრაფად გაზარდოს დიასტოლური წნევა ჯერ კიდევ არადილატირებულ პარკუჭში და გამოიწვიოს ფილტვის შეშუპება. შესაბამისად, პარკუჭის ნორმალური ზომა მწვავე მძიმე დაზიანებას არ გამორიცხავს.

5. ფურცლის გახევა, პერფორაცია და სტრუქტურული სისუსტე

ფურცლის გახევა იწვევს ქსოვილის მთლიანობის დარღვევას და რეგურგიტაციული ხვრელის ან კოაპტაციის დეფექტის წარმოქმნას. ექოკარდიოგრაფიულად შეიძლება გამოვლინდეს ფურცლის თავისუფალი კიდის პათოლოგიური მოძრაობა, პროლაფსი ან ექსცენტრული რეგურგიტაციული ნაკადი. ინფექციური პერფორაციისა და მექანიკური გახევის ერთმანეთისგან გარჩევას ხშირად დამატებითი კვლევა სჭირდება.

განსაკუთრებით საყურადღებოა 2023 წელს გამოქვეყნებული 18 წლის პაციენტის შემთხვევა. ხარის ფოტოოქსიდირებული პერიკარდიუმით შესრულებული ნეოკუსპიდიზაციიდან დაახლოებით ხუთ კვირაში განვითარდა სიმპტომური მძიმე რეგურგიტაცია; განმეორებითი ოპერაციისას რამდენიმე ფურცელი გახეული აღმოჩნდა, მაშინ როდესაც რგოლთან არსებული ნაკერები ადგილზე იყო. ეს შემთხვევა მკაფიოდ აჩვენებს, რომ ახალი რეგურგიტაცია აუცილებლობით არ ნიშნავს ნაკერის მოშლას, მაგრამ მასალის განსხვავების გამო იგი კლასიკური ავტოლოგიური ოზაკის პროცედურის სიხშირის მტკიცებულებად ვერ გამოიყენება [3].

ფურცლის ადრეული დაზიანების განხილვისას ხშირად სახელდება ლოკალური დაჭიმვა, მასალის სისქე, ზედმეტი ქიმიური ფიქსაცია, არასწორი მოჭრა და კოაპტაციის შეცვლა. ეს ფაქტორები ბიომექანიკურად დამაჯერებელია, თუმცა მათი დამოუკიდებელი რისკის რაოდენობრივი შეფასება შეზღუდულია. ინფექციური პერფორაცია შეიძლება გარეგნულად ძალიან ჰგავდეს არაინფექციურ გახევას. საბოლოო ეტიოლოგიის დასადგენად მნიშვნელოვანია ოპერაციული აღწერა, ქსოვილის მიკრობიოლოგიური და ჰისტოლოგიური კვლევა, წინარე სისხლის კულტურები და სერიული გამოსახულებები.

იზოლირებული დეფექტის რეპარაცია შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც დარჩენილი ქსოვილი ხარისხიანია და მოსალოდნელია გამძლე კოაპტაცია. ფართო, ინფიცირებული ან მრავლობითი დაზიანების უბრალო შეკერვა შეიძლება არასაიმედო იყოს; არჩევანი უნდა ეფუძნებოდეს მთლიან ნეოსარქვლის მდგომარეობას.

6. კომისურული დეჰისცენცია, ნაკერები და გეომეტრიული დისფუნქცია

კომისურა არის ადგილი, სადაც მეზობელი ფურცლების საყრდენი საზღვრები ფიქსირდება. კომისურის მცირე დაშლამაც შეიძლება შეცვალოს ორი ფურცლის ურთიერთმდებარეობა და შექმნას მნიშვნელოვანი კოაპტაციის დეფექტი. ნეოკომისურული დეჰისცენცია უნდა განვასხვაოთ ფურცლის თავისუფალი კიდის პროლაფსისგან, რადგან მათი გამოსწორების ტექნიკა განსხვავებულია. ასევე განსხვავებულია ძაფის გაწყვეტა და ნაკერის დაზიანებული ქსოვილიდან გამოძრობა. ინფექციური დესტრუქციის დროს ნაკერის შეცვლა შეიძლება ვერ იყოს საკმარისი, თუ საყრდენი ქსოვილი დასუსტებულია.

რეგურგიტაციის მექანიკური კომპონენტი ყოველთვის არ არის დრამატული გახევა. ფურცლების არათანაბარმა სიმაღლემ, არასაკმარისმა კოაპტაციის სიგრძემ, სინუსების გეომეტრიის შეცვლამ ან რგოლის პროგრესულმა დილატაციამ შეიძლება ნელ-ნელა გამოიწვიოს ცენტრალური თუ ექსცენტრული რეგურგიტაცია. ასეთი ცვლილებების შეფასებისთვის მხოლოდ ტრანსსარქვლოვანი გრადიენტი არ გამოდგება; საჭიროა ფურცლების მოძრაობისა და აორტის ფესვის დეტალური მორფოლოგიური აღწერა.

გეომეტრიული პრობლემა განსაკუთრებით რთულია ორკარედიანი სარქვლის რეკონსტრუქციისა და თანაბარი ტრიკუსპიდიზაციის სხვადასხვა მოდიფიკაციის შემთხვევაში. ტექნიკის ცვლილებები შეიძლება აუმჯობესებდეს კოაპტაციას, მაგრამ ამავე დროს ცვლის დატვირთვის განაწილებას და მოითხოვს ქირურგის ახალ გამოცდილებას. ორიგინალური კოჰორტის ავტორები ხაზს უსვამენ სწავლის მრუდისა და ტექნიკური მოდიფიკაციების კავშირს რეგურგიტაციის დროში ცვალებად რისკთან. ეს გარემოება უპირისპირდება ზედმეტად გამარტივებულ ახსნას, თითქოს ყველა გვიანი უკმარისობა მხოლოდ ქსოვილის ბუნებრივი დაბერების შედეგი იყოს [1].

7. ინფექციური ენდოკარდიტი: პათოგენეზი და ქსოვილოვანი დესტრუქცია

სურათი 3. ინფექციური ენდოკარდიტით გამოწვეული სარქვლოვანი დაზიანების ილუსტრაცია.

სურათის წყარო: „Les Cahiers Infirmiers: Cardiologie“. ეს არის ზოგადი საილუსტრაციო გამოსახულება და არა ოზაკის კონკრეტული შემთხვევა; გამოყენებამდე შეამოწმეთ ნებართვა/ლიცენზია.

ინფექციური ენდოკარდიტი ოზაკის ნეოსარქვლის ყველაზე სერიოზულ და ოპერაციულად რთულ გართულებებს შორისაა. ბიოლოგიური წარმომავლობა არ იცავს ნეოფურცელს მიკრობული კოლონიზაციისგან. ინფექციის დროს შესაძლებელია ვეგეტაციის წარმოქმნა, ფურცლის პერფორაცია, კომისურის დაშლა და ინფექციის გავრცელება ფიბროზულ რგოლსა და აორტის ფესვზე. ყველაზე მძიმე შემთხვევაში ვითარდება აბსცესი, ფსევდოანევრიზმა, ფისტულა ან გამტარებლობის დარღვევა პერირგოლის გავრცელების გამო.

კლასიკურ ოზაკის ნეოსარქველს ხელოვნური პროთეზის სრული სტრუქტურა არ აქვს, ამიტომ „პროთეზული სარქვლის ენდოკარდიტის“ სახელწოდების ავტომატური გადატანა შესაძლოა ანატომიურად არაზუსტი იყოს. თუმცა კლინიკური უსაფრთხოების თვალსაზრისით ასეთმა პოსტქირურგიულმა სარქველმა უნდა გამოიწვიოს მაღალი ეჭვი და სპეციალიზებულ გუნდში განხილვა. საერთაშორისო რეკომენდაციას ინფექციის მართვის პრინციპები ზოგადად მისადაგებადია, მაგრამ კონკრეტულად ნეოკუსპიდიზაციის შესახებ ცალკეული რანდომიზებული კვლევები არ არსებობს [7].

კოჰორტულ მონაცემებში ენდოკარდიტის წილი განმეორებით ოპერაციებს შორის მაღალია, მაგრამ აქაც საჭიროა ორი განსხვავებული მაჩვენებლის გამიჯვნა: რამდენ პაციენტს განუვითარდა ინფექცია მთლიანობაში და რამდენს ჩაუტარდა ინფექციის გამო ოპერაცია. მათ შორის ტოლობის ნიშანი დაუშვებელია. ზოგიერთ პაციენტს ინფექციის კონტროლი მედიკამენტურად შეუძლია, ზოგს კი ოპერაცია სჭირდება, მიუხედავად ანტიბიოტიკების ეფექტისა, რადგან ფურცელი უკვე შეუქცევადად არის დაზიანებული. ცალკე პრობლემაა კულტურანეგატიური ენდოკარდიტი, განსაკუთრებით წინასწარ მიღებული ანტიბიოტიკების შემდეგ.

მილონასი და თანაავტორების მეტაანალიზში ინფექციური ენდოკარდიტი იყო განმეორებითი ოპერაციის ყველაზე ხშირი დასახელებული მიზეზი: 29 შემთხვევა, გაერთიანებული წილი 51.5% (95% სარწმუნოობის ინტერვალი 18.3–84.0%). ავტორებმა ენდოკარდიტის სიხშირე დაახლოებით 0.5%-ად შეაფასეს ერთ პაციენტ-წელზე. პირველი მაჩვენებელი აღნიშნავს ენდოკარდიტის წილს განმეორებითი ოპერაციების მიზეზებს შორის, ხოლო მეორე — დროზე ნორმირებულ ინფექციის სიხშირეს; მათი ერთმანეთში არევა არასწორია. ფართო სარწმუნოობის ინტერვალი აჩვენებს შეფასების გაურკვევლობას და არ გვაძლევს საფუძველს დავასკვნათ, რომ ენდოკარდიტის რისკი ყველა ცენტრსა და ყველა მასალაში ერთნაირია [4].

2026 წელს გამოქვეყნებულმა ამოღებული ნეოფურცლების ჰისტოლოგიურმა ანალიზმა მხოლოდ ექვსი პაციენტი მოიცვა. ენდოკარდიტის სამ შემთხვევაში აღინიშნებოდა ინტენსიური ანთებითი და ფიბრინულ-ჩირქოვანი ცვლილებები; გვიანდელი არაინფექციური დაზიანებისას გამოვლინდა ნაწილობრივი ენდოთელიზაცია, უჯრედული შეჭრა, ფიბროზი და მსუბუქი კალციფიკაცია. ეს მიანიშნებს განსხვავებულ ბიოლოგიურ გზებზე, თუმცა მცირე შერჩევა არ გვაძლევს ინფექციის ან დეგენერაციის ინდივიდუალური რისკის გამოთვლის შესაძლებლობას [8].

ანტიბიოტიკოთერაპიის შემდეგ ცხელებისა და ანთების მარკერების შემცირება არ ნიშნავს, რომ ნეოსარქვლის მექანიკური ფუნქცია აღდგა. ინფექციური დესტრუქციის შედეგად დარჩენილი პერფორაცია ან კომისურული უკმარისობა შეიძლება კვლავ მძიმე რეგურგიტაციას იწვევდეს. ამიტომ აუცილებელია სერიული კლინიკური და ექოკარდიოგრაფიული შეფასება.

8. სპონდილოდისკიტი და სხვა ექსტრაკარდიული ინფექციები

ენდოკარდიტი და სპონდილოდისკიტი შეიძლება იყოს საერთო ბაქტერიემიის სხვადასხვა ლოკალიზაციის გამოვლინება. შესაძლებელია ინფექციის გავრცელება სარქვლიდან ხერხემალში ან საპირისპირო მიმართულებით; მხოლოდ სიმპტომების თანმიმდევრობა საწყის კერას ვერ ადგენს.

სარქვლოვანი ოპერაციის შემდეგ ახალი ზურგის ტკივილი, ცხელება, ბაქტერიემია ან ახალი შუილი მოითხოვს ენდოკარდიტისა და ხერხემლის ინფექციის ერთობლივ შეფასებას. ეპიდურული აბსცესის, ნევროლოგიური დეფიციტის ან ხერხემლის არასტაბილურობის შემთხვევაში აუცილებელია შესაბამისი სპეციალისტების სწრაფი ჩართვა.

2023 წლის ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების რეკომენდაციებით, ენდოკარდიტის პაციენტთა 2–10%-ში აღიწერება სპონდილოდისკიტი; პიოგენური სპონდილოდისკიტის ზოგიერთ კოჰორტაში კი თანმხლები ენდოკარდიტი 20–30%-მდე გვხვდება. 2025 წლის ორ-ცენტრიან კვლევაში ხერხემლის ოსტეომიელიტი დაფიქსირდა ენდოკარდიტის მქონე 633 პაციენტიდან 73-ში (11.5%). ეს მაჩვენებლები არ ასახავს უშუალოდ ოზაკის ნეოსარქვლის სპეციფიკურ რისკს [7,13].

საერთო გამომწვევებს შორის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია Staphylococcus aureus, სტრეპტოკოკები, ენტეროკოკები და კოაგულაზანეგატიური სტაფილოკოკები. ორივე კერიდან ერთი მიკროორგანიზმის გამოვლენა ამყარებს საერთო ინფექციური პროცესის ვარაუდს, მაგრამ გავრცელების მიმართულებას აუცილებლად ვერ განსაზღვრავს [7].

დადასტურებული პიოგენური სპონდილოდისკიტისა და დადებითი სისხლის კულტურების შემთხვევაში საჭიროა ტრანსთორაკალური ან ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია ენდოკარდიტის გამოსარიცხად; კლინიკური ეჭვისას ხერხემლის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ყველაზე ინფორმაციულია ძვლის, დისკის, პარავერტებრული და ეპიდურული გავრცელების შესაფასებლად. აბსცესის არსებობა მოითხოვს ნევროლოგიური სტატუსის, სპინალური სტაბილურობის და საჭიროებისას დრენაჟის ან ოპერაციის საკითხის განხილვას. ანტიმიკრობული მკურნალობა უნდა შეესაბამებოდეს გამომწვევს და ინფექციის ორივე ლოკალიზაციას [7].

თანმხლები სპონდილოდისკიტი თავისთავად არ გამორიცხავს გადაუდებელ კარდიოქირურგიულ ჩარევას, როდესაც ენდოკარდიტი იწვევს მძიმე ჰემოდინამიკურ კომპრომისს ან ინფექციის უკონტროლო გავრცელებას. მეორე მხრივ, მისი დიაგნოზი არ ამტკიცებს, რომ ნეოსარქვლის უკმარისობა აუცილებლად ინფექციურია: პერფორაცია, მექანიკური ფურცლის გახევა და კომისურული დეჰისცენცია კვლავ გამოსარიცხია შესაბამისი ვიზუალიზაციით [7].

9. ექოკარდიოგრაფია: არა მხოლოდ სიმძიმის, არამედ მექანიზმის დადგენა

ნეოსარქვლის ახალი უკმარისობის კვლევა იწყება ხარისხიანი ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფიით. ანგარიშში უნდა აისახოს სიმპტომების დაწყების დრო, ფურცლების რაოდენობა და მოძრაობა, კოაპტაციის ადგილი, რეგურგიტაციული ნაკადის საწყისი წერტილი, აორტის რგოლისა და ფესვის ზომები, მარცხენა პარკუჭის ფუნქცია და ფილტვის წნევა. ძველი პოსტოპერაციული ექოსკოპიის შედარება ახალ კვლევასთან ხშირად იძლევა საუკეთესო მინიშნებას: ადრეულად კარგი კოაპტაციის შემდეგ სწრაფი ექსცენტრული ნაკადის გაჩენა განსაკუთრებით აჩენს ლოკალური დაზიანების ან ინფექციის ეჭვს.

რეგურგიტაციის ხარისხი უნდა შეფასდეს ინტეგრირებულად და არა მხოლოდ ფერადი დოპლერის „დიდი ჭავლის“ მიხედვით. სასარგებლოა vena contracta, რეგურგიტაციული ნაკადის უწყვეტი დოპლერის ფორმა, დაღმავალ აორტაში ჰოლოდიასტოლური უკუდინება, საჭიროებისას რეგურგიტაციული მოცულობისა და ფრაქციის გამოთვლა, აგრეთვე პარკუჭის ზომები და შევსების წნევების ნიშნები. ძალიან ექსცენტრულ ნაკადს შესაძლოა შეეზღუდოს ფერადი გამოსახულების სანდოობა; მწვავე მძიმე რეგურგიტაციის დროს კლასიკური ქრონიკული მოცულობითი გადატვირთვის ნიშნებიც შესაძლოა არ არსებობდეს [9].

თუ ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია ვერ ადგენს დაზიანების წარმოშობას, უპირატესობა ენიჭება ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრაფიას. სამგანზომილებიანი ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია იძლევა ფურცლების ფრონტალურ გამოსახულებას, შესაძლებელს ხდის კომისურების, ცალკეული პერფორაციისა და კოაპტაციის დეფექტის სივრცულ შეფასებას. ინფექციის ეჭვისას უნდა მოიძებნოს ვეგეტაციები, აბსცესი, ფსევდოანევრიზმა, ფისტულა და ახალი გამტარებლობის დარღვევასთან შესაბამისი პერირგოლის გავრცელება. უარყოფითი საწყისი ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია არ გამორიცხავს ენდოკარდიტს, თუ კლინიკური ეჭვი მაღალია; საჭირო ხდება განმეორებითი ვიზუალიზაცია.

სასარგებლოა ექოკარდიოგრაფიული ანგარიშის სტანდარტიზება: „მძიმე რეგურგიტაცია“ არ არის საკმარისი საბოლოო ფორმულირება. უფრო ინფორმაციულია, მაგალითად, „მარჯვენა კორონარული ნეოფურცლის შესაძლო პროლაფსი; კოაპტაციის დეფექტი კომისურისკენ; მძიმე ექსცენტრული რეგურგიტაცია; პერირგოლის ღრუ არ ჩანს“. მეორე მხრივ, როდესაც დაზიანების ტიპი არ არის აშკარა, ექიმმა უნდა გამოიყენოს სიტყვა „სავარაუდო“ და არა დაუდასტურებელი კატეგორიული დასკვნა. ოპერაციული აღმოჩენა ზოგჯერ მხოლოდ მოგვიანებით ადგენს რეალურ მიზეზს.

10. გულის კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია და მულტიმოდალური გამოსახულება

ელექტროკარდიოგრამასთან სინქრონიზებული გულის კომპიუტერული ტომოგრაფია მნიშვნელოვანია მაშინ, როდესაც ექოკარდიოგრაფია არასრულად აღწერს აორტის ფესვს ან არსებობს პერირგოლის ინფექციის ეჭვი. კომპიუტერული ტომოგრაფია უკეთ აფასებს რგოლისა და ფესვის კალციფიკაციას, აორტის კედელს, ფსევდოანევრიზმას, პათოლოგიურ ღრუს და შესაძლო პერივალვულურ გავრცელებას. განმეორებითი ოპერაციის დაგეგმვისას მნიშვნელოვანია სტერნუმთან სისხლძარღვების ურთიერთმდებარეობა, ასცენდენტური აორტის კალციფიკაციის განაწილება, კორონარული შესართავების სიმაღლე და შესაძლო კანულაციის ალტერნატიული ადგილები.

თუ ენდოკარდიტის ეჭვი შენარჩუნებულია, ხოლო ექოკარდიოგრაფია არადამაჯერებელია, შერჩეულ პაციენტებში განიხილება ფტორ-18-ით მონიშნული ფტორდეზოქსიგლუკოზით პოზიტრონულ-ემისიური ტომოგრაფიისა და კომპიუტერული ტომოგრაფიის კომბინირებული კვლევა (¹⁸F-FDG PET/CT). ოპერაციის შემდგომმა ანთებითმა ცვლილებებმა შეიძლება შეამციროს სპეციფიკურობა; ამასთან, კლასიკური პროთეზისათვის მიღებული დიაგნოსტიკური მაჩვენებლები ავტომატურად არ ვრცელდება ოზაკის ნეოსარქველზე [7].

გულის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია შეიძლება დაეხმაროს რეგურგიტაციული ფრაქციისა და პარკუჭის მოცულობების შეფასებას, როდესაც ექოკარდიოგრაფიული შედეგები არათანმიმდევრულია. ჰემოდინამიკურად მძიმე მწვავე რეგურგიტაციისას კვლევამ არ უნდა დააყოვნოს ქირურგიული გადაწყვეტილება.

11. ინფექციური ენდოკარდიტის მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა

ინფექციის ეჭვისას, ანტიბიოტიკის დაწყებამდე და პაციენტის უსაფრთხოების გათვალისწინებით, მიზანშეწონილია სისხლის კულტურების სამი ნაკრების აღება. საჭიროა წინასწარი ანტიბიოტიკოთერაპიისა და შესაძლო ინფექციური კერების შეფასება. C-რეაქტიული ცილის ან პროკალციტონინის ნორმალიზაცია ენდოკარდიტს თავისთავად არ გამორიცხავს.

კულტურანეგატიური შემთხვევებისას მიკრობიოლოგიური ძიება ფართოვდება, მათ შორის ანტიბიოტიკებით დათრგუნული ბაქტერიემიისა და განსაკუთრებული გამომწვევების გათვალისწინებით. ოპერაციის შემთხვევაში ამოღებული ფურცლებისა და საეჭვო ქსოვილის ჰისტოლოგიური, კულტურული და საჭიროებისას მოლეკულური კვლევა შეიძლება საბოლოო ეტიოლოგიის გადამწყვეტი წყარო გახდეს. ამოღებული ნიმუშის პათოლოგიური შეფასება მხოლოდ ფორმალური პროცედურა არ არის: ის ეხმარება განვასხვაოთ ინფექციური პერფორაცია მექანიკური გახევისგან და გამოვავლინოთ გაუთვალისწინებელი ქსოვილოვანი დეგენერაცია.

ენდოკარდიტის დადასტურებისას ანტიბიოტიკოთერაპია უნდა შეირჩეს ორგანიზმის მიხედვით, ინფექციონისტის მონაწილეობით. მკურნალობის ხანგრძლივობა, ბაქტერიციდული რეჟიმი და ოპერაციის შემდგომი თერაპია განსხვავდება გამომწვევის, წინასწარი ანტიბიოტიკოთერაპიის, პერირგოლის გავრცელებისა და ოპერაციული მიკრობიოლოგიის შესაბამისად. ერთიანი „ოზაკის ენდოკარდიტის ანტიბიოტიკური სქემა“ არ არსებობს; თვითნებური პრეპარატებისა და დოზების დასახელება კლინიკურ მრავალფეროვნებას არასამართლიანად გაამარტივებდა.

12. მწვავე მძიმე რეგურგიტაციის ჰემოდინამიკა და ოპერაციის დრო

მწვავე მძიმე აორტული რეგურგიტაცია შეიძლება მცირე დროის განმავლობაში გადაიზარდოს სიცოცხლისთვის საშიშ მდგომარეობაში. მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური წნევის სწრაფი მატება, ფილტვის შეგუბება, ეფექტური წინმსვლელი დარტყმითი მოცულობის შემცირება და კორონარული პერფუზიის გაუარესება ერთმანეთთან აძლიერებენ უარყოფით ეფექტს. მნიშვნელოვანი კლინიკური ნიშნებია ახალი დისპნოე, ორთოპნოე, ჰიპოტენზია, ფილტვის შეშუპება, პერფუზიის დაქვეითება და ლაქტატის ზრდა. კლასიკური ფართო პულსური წნევა, რომელიც ქრონიკულ რეგურგიტაციას ახასიათებს, მწვავე შემთხვევებში შეიძლება საერთოდ არ აღინიშნებოდეს.

2025 წლის ევროპული სარქვლოვანი დაავადებების რეკომენდაცია მიუთითებს, რომ მწვავე მძიმე აორტული რეგურგიტაცია ჩვეულებრივ მოითხოვს დაუყოვნებლივ ოპერაციულ შეფასებას და ხშირად დაუყოვნებლივ ქირურგიას. ინფექციური ენდოკარდიტის შემთხვევაში 2023 წლის ევროპული რეკომენდაციები განსაზღვრავს გადაუდებელ ოპერაციას დაახლოებით 24 საათში, თუ გამოხატულია ფილტვის შეშუპება ან კარდიოგენული შოკი; სასწრაფო ჩარევას დაახლოებით 3–5 დღეში — შესაბამისი გულის უკმარისობის, ადგილობრივი უკონტროლო ინფექციის ან ემბოლიური რისკის ზოგიერთი სცენარის დროს. დროის კატეგორიები არასოდეს უნდა გადაიქცეს ჩარევის გადავადების საბაბად [7,9].

მედიკამენტური თერაპია გამოიყენება როგორც ხიდი ქირურგიამდე და არა სტრუქტურული დეფექტის სრულფასოვანი გამოსწორება. დიურეტიკები სასარგებლოა შეგუბებისას; შესაბამისი არტერიული წნევის პირობებში შეიძლება განიხილებოდეს პოსტდატვირთვის შემცირება; დაბალი გულის გამოტყორცნის ან შოკის დროს საჭიროა ინდივიდუალური ინტენსიური მხარდაჭერა. ბეტა-ბლოკატორის გამოყენებისას გასათვალისწინებელია, რომ ბრადიკარდიამ შეიძლება გაზარდოს დიასტოლური რეგურგიტაციის ხანგრძლივობა, თუმცა თანმხლები არითმიის ან სხვა აუცილებელი ჩვენების შემთხვევაში საკითხი ინდივიდუალურია. ინტრაორტული ბალონური კონტრპულსაცია მძიმე აორტული რეგურგიტაციისას, როგორც წესი, არასასურველია, რადგან დიასტოლური ინფლაცია უკუდინებას აძლიერებს.

მდგომარეობის სტაბილიზაციისთვის გამოყენებული ყველა საშუალება მოითხოვს ხშირ ხელახალ შეფასებას. პაციენტის დროებითი კლინიკური გაუმჯობესება არ ნიშნავს, რომ ოპერაციული ჩვენება გაუქმდა. მწვავე მნიშვნელოვანი ფურცლის დეფექტის დახურვა არც ანტიბიოტიკებით და არც ვაზოდილატატორებით არ ხდება. ამ ვითარებაში გულის სარქვლის გამოცდილ ქირურგიულ ცენტრში სწრაფი გადაყვანა შეიძლება იყოს ყველაზე მნიშვნელოვანი სამედიცინო გადაწყვეტილება.

13. განმეორებითი ოპერაცია: რეპარაცია, რეკონსტრუქცია თუ ჩანაცვლება?

პირველი ნაბიჯია ოპერაციის მიზნის განსაზღვრა. თუ დაზიანება იზოლირებულია, არ არსებობს აქტიური ინფექცია და ნეოფურცლები დანარჩენ ნაწილში კარგია, შესაძლებელია განხილულ იქნეს ლოკალური რეპარაცია: ფურცლის მცირე დეფექტის გამოსწორება, თავისუფალი კიდის კორექცია ან კომისურის ხელახალი ფიქსაცია. ამ არჩევანს აქვს ქსოვილის შენარჩუნების უპირატესობა, მაგრამ წარმატებისთვის აუცილებელია ოპერაციის ბოლოს სრულფასოვანი კოაპტაცია და მისი მოსალოდნელი გამძლეობა. მხოლოდ ტექნიკურად შესაძლებელი შეკერვა საკმარისი კრიტერიუმი არ არის.

ხელახალი ნეოკუსპიდიზაციის არჩევანი უნდა განიხილებოდეს კიდევ უფრო ფრთხილად. განმეორებით ოპერაციაზე შეიძლება არ იყოს ხელმისაწვდომი საკუთარი პერიკარდიუმის საკმარისი ხარისხიანი ნაწილი; ძველი ფიქსაციის ხაზი შესაძლოა დეფორმირებული იყოს, ხოლო საყრდენი ქსოვილი — ნაკლებად საიმედო. ხელახალი ფურცლების შექმნის შესახებ მონაცემები გაცილებით მწირია, ვიდრე საწყისი ოპერაციის შედეგები. ამიტომ განმეორებითი ნეოკუსპიდიზაცია არ უნდა წარმოვაჩინოთ როგორც ავტომატურად უპირატესი გზა მხოლოდ იმის გამო, რომ პირველადი პროცედურა ანტიკოაგულაციის თავიდან აცილებას ისახავდა მიზნად.

მეტაანალიზი იძლევა განმეორებითი ჩარევის ტიპების ისტორიულ აღწერასაც. მოზრდილებში განმეორებითი ოპერაციის ყველაზე ხშირად მოხსენებული მეთოდი იყო ბიოლოგიური პროთეზით აორტული სარქვლის ჩანაცვლება (გაერთიანებული წილი 54.3%), შემდეგ — ქსენოპერიკარდიუმით განმეორებითი ოზაკი (40.0%), ხოლო მექანიკური პროთეზით ჩანაცვლება შეადგენდა 5.7%-ს. ბავშვებში ტაქტიკა უფრო მრავალფეროვანი იყო: მექანიკური ჩანაცვლება 36.3%, როსის ოპერაცია 27.3%, ჰომოგრაფტი 18.2%, განმეორებითი ოზაკი 9.1% და ბიოლოგიური ჩანაცვლება 9.1%. ეს განაწილებები აღწერს ფაქტობრივ ქირურგიულ პრაქტიკას და არა მეთოდების ერთმანეთთან შედარებით ეფექტიანობას: არ იყო რანდომიზებული შერჩევა და არც ოპერაციების შემდგომი შედეგების სანდო პირდაპირი შედარება [4].

ფართო ფურცლოვანი დესტრუქციის, აქტიური ენდოკარდიტის, მრავლობითი პერფორაციის, მძიმე დეგენერაციის ან არასაიმედო კომისურული ფიქსაციის დროს ხშირად უფრო რაციონალურია არსებული ნეოფურცლების მოცილება და სარქვლის სრული ჩანაცვლება. ამ შემთხვევაში ოპერაციის წარმატება დამოკიდებულია ინფიცირებული და დაზიანებული ქსოვილების სრულ დებრიდმენტზე, რგოლის შენარჩუნებაზე ან რეკონსტრუქციაზე, ახალი პროთეზის უსაფრთხო ფიქსაციასა და კორონარული სისხლის ნაკადის დაცვაზე. ინფექციური ფესვის დესტრუქციისას შესაძლოა საჭირო იყოს ფესვის კომპლექსური რეკონსტრუქცია ან ჩანაცვლება.

განმეორებითი სტერნოტომია თავისთავად დამატებითი რისკია: შეხორცებები, აორტის ან მარჯვენა პარკუჭის დაზიანების რისკი ხელახალი გახსნისას, უფრო ხანგრძლივი ხელოვნური სისხლის მიმოქცევა და ზოგჯერ მასიური დებრიდმენტი. თუმცა „ხელახალი ოპერაციის“ სტატუსი არ ნიშნავს ოპერაციის შეუძლებლობას. რისკის რაოდენობრივი შეფასება უნდა შეერწყას რეალურ ანატომიასა და ცენტრის გამოცდილებას; ზოგადი ქირურგიული რისკის ქულობრივი სისტემები ყველა მნიშვნელოვან სპეციფიკურ საფრთხეს ვერ ითვალისწინებს.

საჭიროა პაციენტისა და ოჯახის მონაწილეობა გადაწყვეტილებაში. მსჯელობა უნდა მოიცავდეს არა მხოლოდ უშუალო ოპერაციულ სიკვდილიანობას, არამედ განმეორებითი ჩარევის შესაძლებლობას, ანტიკოაგულაციის მოთხოვნას, ცხოვრების ხარისხს და მომავალ სავარაუდო ჩარევებს. რთულ შემთხვევაში მიზანშეწონილია მაღალი მოცულობის აორტის ფესვისა და განმეორებითი სარქვლოვანი ქირურგიის ცენტრის მეორე აზრიც. განსაკუთრებით ინფექციური პერირგოლის დესტრუქციისას გუნდის გამოცდილება შეიძლება იყოს იმდენადვე მნიშვნელოვანი, რამდენადაც არჩეული პროთეზის ტიპი.

14. მექანიკური თუ ბიოლოგიური პროთეზი?

მექანიკური პროთეზის მთავარი ძლიერი მხარე სტრუქტურული გამძლეობაა. მისი მთავარი ფასი არის მუდმივი ვიტამინ K-ის ანტაგონისტით მკურნალობა, საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების კონტროლი, სისხლდენისა და თრომბოემბოლიური გართულებების რისკი. პირდაპირი მოქმედების პერორალური ანტიკოაგულანტები მექანიკური სარქვლის ანტიკოაგულაციის სტანდარტულ ალტერნატივას არ წარმოადგენს. ბიოლოგიური პროთეზი ბევრ პაციენტს მუდმივი ვიტამინ K-ის ანტაგონისტის მიღებისგან ათავისუფლებს, თუ სხვა ჩვენება არ არსებობს, მაგრამ შესაძლებელი რჩება მისი გვიანი სტრუქტურული დეგენერაცია.

2025 წლის ევროპული სარქვლოვანი დაავადებების რეკომენდაციას მიხედვით, აორტის პოზიციაში 60 წელზე ახალგაზრდა პაციენტებში მეტად განიხილება მექანიკური, ხოლო 65 წელს გადაცილებულებში — ბიოლოგიური პროთეზი; შუალედურ ასაკში საკითხი ინდივიდუალურია. ეს ზღვარი არ არის მკაცრი აკრძალვა და არც ავტომატური დანიშნულება. მნიშვნელოვანია სიცოცხლის მოსალოდნელი ხანგრძლივობა, სისხლდენის რისკი, პროთეზის ზომა, მუდმივი საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების კონტროლის რეალისტურობა, თანმხლები დაავადებები, პაციენტის სურვილი და იმავე ანატომიაზე მესამე ოპერაციის ალბათობა [9].

ინფექციური ენდოკარდიტი თავისთავად არ ნიშნავს, რომ აუცილებლად ბიოლოგიური ან აუცილებლად მექანიკური პროთეზი უნდა შეირჩეს. პროთეზის ტიპის არჩევანი ცალკე უნდა გაკეთდეს ინფიცირებული ქსოვილის მოცილებისა და რეკონსტრუქციის ტექნიკური გადაწყვეტილებისგან. თუ პაციენტს აქვს მაღალი სისხლდენის რისკი, ხანმოკლე მოსალოდნელი სიცოცხლე ან არასტაბილური საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების კონტროლის მაღალი ალბათობა, ბიოლოგიური პროთეზი შეიძლება უფრო მიმზიდველი იყოს. თუ ასაკი და სიცოცხლის ხანგრძლივობა ხანგრძლივ გამძლეობას ანიჭებს უპირატესობას და ანტიკოაგულაცია მისაღებია, მექანიკური პროთეზი ლოგიკური არჩევანია.

ახალ ბიოპროთეზზე მომავალში „სარქველი სარქველში“ ტიპის ტრანსკათეტერული ჩარევის შესაძლო განხორციელება დამატებითი არგუმენტია, მაგრამ გარანტია არ არის. მცირე ზომის რგოლი, კორონარული ოსტიუმების მდებარეობა, აორტის სინუსების სიგანე და მომავალი კორონარული წვდომა შეიძლება ამ სტრატეგიას შეუზღუდავდეს. ამიტომ ახალი ქირურგიული სარქვლის არჩევანი უკვე დღეს უნდა მოიცავდეს მომავალ ტრანსკათეტერულ შესაძლებლობებს — ე.წ. პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში ჩარევების დაგეგმვის პრინციპს.

15. ტრანსკათეტერული იმპლანტაცია ოზაკის ნეოსარქვლის წარუმატებლობის შემდეგ

ტრანსკათეტერული აორტის სარქვლის იმპლანტაცია განსაკუთრებით მიმზიდველად გამოიყურება პაციენტში, რომელსაც უკვე ჩატარებული აქვს ღია ოპერაცია და განმეორებითი სტერნოტომიის რისკი მაღალია. თუმცა საჭიროა მკაფიო ანატომიური გამიჯვნა: კლასიკური ოზაკის ნეოსარქველი არ არის სტენტირებული ქირურგიული ბიოპროთეზი. მას არ გააჩნია მყარი კარკასი, რომელიც სტანდარტულ „სარქველი სარქველში“ ტიპის ჩარევას ფიქსაციის საიმედო ზონას უქმნის. თუ ფურცლები ნაკლებად კალციფიცირებულია და ძირითადი პრობლემა სუფთა რეგურგიტაციაა, ტრანსკათეტერული სარქვლის მყარად დაფიქსირება ტექნიკურად უფრო რთული შეიძლება იყოს.

საჭიროა დეტალური კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული ანალიზი: რგოლის ფორმა და ზომა, კალციფიკაციის რაოდენობა და განაწილება, აორტის სინუსების სიგანე, კორონარული შესართავები, აორტის ფესვის გეომეტრია და მოსალოდნელი მოწყობილობის პოზიცია. უნდა შეფასდეს მიგრაციის, პარასარქვლოვანი უკუდინების, კორონარული ობსტრუქციისა და გამტარებლობის დარღვევის საფრთხე. სპეციალურად ნატიური აორტული რეგურგიტაციისთვის განკუთვნილი მოწყობილობების განვითარება ამ სფეროს ცვლის, მაგრამ ოზაკის შემდგომი შემთხვევების მტკიცებულებები ჯერ შეზღუდულია.

აქტიური ენდოკარდიტი და პერირგოლის აბსცესი განსაკუთრებით ძლიერი არგუმენტებია ტრანსკათეტერული სტრატეგიის წინააღმდეგ, რადგან ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაცია არ უზრუნველყოფს ინფიცირებული ქსოვილის დებრიდმენტს. არასწორი იქნება მისი წარმოდგენა ინფექციური დესტრუქციის სტანდარტულ გადაწყვეტად. 2025 წლის ევროპული სარქვლოვანი დაავადებების რეკომენდაცია შერჩეულ, ქირურგიული ოპერაციისთვის შეუფერებელ პაციენტებში განიხილავს ტრანსკათეტერული აორტული სარქვლის იმპლანტაციას მძიმე აორტული რეგურგიტაციის დროს, მაგრამ ამ რეკომენდაციის პირდაპირ გადატანა სპეციფიკურ პოსტ-ოზაკი ანატომიაზე დასაბუთებას საჭიროებს [9].

16. მძიმე კალცინოზი და „ფაიფურისებრი აორტა“: რეალური და მოჩვენებითი უკუჩვენებები

რთული პაციენტის შეფასებისას ხშირად ისმის ზოგადი ფრაზა — „აორტა ძალიან კალციფიცირებულია“. მაგრამ ქირურგიული თვალსაზრისით აუცილებელია დაზუსტდეს, სად არის კალციუმი: ფურცლებში, რგოლში, სინუსებში, სინოტუბულურ შეერთებასთან თუ მთელ ასცენდენტურ აორტაში. სარქვლის კალცინოზი, რგოლის კალცინოზი და ფართოდ კალციფიცირებული ასცენდენტური აორტა განსხვავებულ ტექნიკურ გამოწვევებს ქმნის. მათი გაიგივება შესაძლოა პაციენტს უსაფუძვლოდ დააკარგვინოს მკურნალობის შესაძლებლობა.

„ფაიფურისებრი აორტის“ დროს კალციფიცირებული აორტის კლამპირება ან კანულაცია ზრდის ემბოლიზაციისა და კედლის დაზიანების რისკს. გამოცდილი ცენტრები იყენებენ ეპიაორტულ ულტრაბგერას, ალტერნატიულ კანულაციას, აორტის შეხების შემცირების მეთოდებს, ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპოთერმიულ ცირკულატორულ გაჩერებას ან ასცენდენტური აორტის ჩანაცვლების სტრატეგიას. ამ მეთოდებს საკუთარი ოპერაციული ფასი და შეზღუდვები აქვს; შესაბამისად, მძიმე კალცინოზი არც ავტომატურად აორტაზე მინიმალური მანიპულაციით ოპერაციის მოთხოვნაა და არც ქირურგიის აბსოლუტური აკრძალვა [10].

გულის კომპიუტერული ტომოგრაფიის შეფასებისას მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ კალციფიკაციის საერთო რაოდენობა, არამედ იმ ზონების დეტალური რუკა, სადაც დაგეგმილია კანულაცია, აორტოტომია და კლამპირება. ინფექციით გამოწვეული რგოლის დესტრუქციის თანაარსებობისას ოპერაცია კიდევ უფრო რთულდება: საჭიროა ერთდროულად საიმედო ფიქსაცია და ინფექციის სრული კონტროლი. ასეთ შემთხვევაში უნდა განიხილონ არა მხოლოდ ახალი სარქვლის ტიპი, არამედ მთელი აორტის ფესვისა და ასცენდენტური აორტის რეკონსტრუქციის გეგმა.

17. კლინიკური გადაწყვეტილების სინთეზი და სავალდებულო კითხვები

ვიზუალიზაციისა და ინფექციური კვლევის დასრულების შემდეგ მულტიდისციპლინურმა კარდიოლოგიურ-კარდიოქირურგიულმა გუნდმა ხუთ კითხვას უნდა უპასუხოს. პირველი: რეგურგიტაცია მართლაც მძიმეა და მწვავეა თუ ხანგრძლივი? მეორე: დაზიანებულია უშუალოდ ფურცელი, კომისურა, ნაკერი თუ აორტის ფესვი? მესამე: არსებობს მიმდინარე ან ახლახან გადატანილი ინფექციის მტკიცებულება? მეოთხე: ქირურგიული დებრიდმენტის ან რეკონსტრუქციისთვის ხელმისაწვდომია საიმედო ქსოვილი? მეხუთე: რომელი ჩარევა უზრუნველყოფს არა მხოლოდ ახლანდელ გადარჩენას, არამედ ყველაზე რეალისტურ გრძელვადიან გეგმას?

შესაძლებელი პასუხები განსხვავდება. იზოლირებული არაინფექციური ფურცლის პროლაფსის და კარგი ქსოვილის შემთხვევაში გამოცდილი ქირურგი შეიძლება რეპარაციას ანიჭებდეს უპირატესობას. მრავლობითი პერფორაციისა და ახალი ბაქტერიემიის დროს საჭიროა ენდოკარდიტის აქტიური ძიება და, ქირურგიული ჩვენების არსებობისას, დებრიდმენტზე ორიენტირებული ოპერაცია. მძიმე კალცინოზისას გადამწყვეტი ხდება კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული ზე დაფუძნებული ტექნიკური დაგეგმვა. მაღალრისკიან, ქირურგიული ოპერაციისთვის შეუფერებელ და ინფექციის გარეშე დარჩენილ პაციენტში შეიძლება შემოვიდეს ტრანსკათეტერული ალტერნატივის განხილვაც.

18. კვლევის ხარვეზები და სამომავლო მიმართულებები

დღევანდელი ლიტერატურის ყველაზე დიდი შეზღუდვაა არარანდომიზებული მონაცემების სიჭარბე. სხვადასხვა ცენტრში განსხვავებულია პაციენტთა ასაკი, საწყისი სარქვლოვანი დაავადება, რეკონსტრუქციის ტექნიკური დეტალები, გამოყენებული პერიკარდიუმის ტიპი და ქირურგის გამოცდილება. ოპერაციის ჩვენების ცვლილებამ დროთა განმავლობაში შეიძლება შეცვალოს როგორც ენდოკარდიტის, ისე სტრუქტურული უკმარისობის რისკი. გარდა ამისა, არასრული გვიანი დაკვირვება ქმნის გამძლეობის ზედმეტად ოპტიმისტური ინტერპრეტაციის საფრთხეს.

მილონასის მეტაანალიზში დროითი გამოსავლები შეფასდა გამოქვეყნებული კაპლან–მაიერის მრუდებიდან რეკონსტრუირებული მონაცემებით. ეს მეთოდი სასარგებლოა სხვადასხვა სერიის შესაჯამებლად, მაგრამ არ უტოლდება თავდაპირველ ინდივიდუალურ მონაცემთა ერთიან ბაზას; ასევე გასათვალისწინებელია კვლევების შესაძლო გადაფარვა [4].

საჭიროა მრავალცენტრული რეესტრი, რომელიც მკაცრად განასხვავებს რეგურგიტაციის მიზეზებს, გამოიყენებს ერთიან ექოკარდიოგრაფიულ განსაზღვრებებს და სისტემატურად შეაგროვებს ამოღებული ქსოვილის ჰისტოლოგიურ მონაცემებს. სასურველია კონკურენტული რისკების ანალიზი, რადგან ასაკოვან პაციენტში სიკვდილმა შეიძლება ხელი შეუშალოს იმ სტრუქტურული უკმარისობის დაკვირვებას, რომელიც სხვაგვარად უფრო გვიან განვითარდებოდა. უნდა შეფასდეს არა მხოლოდ განმეორებითი ოპერაცია, არამედ კლინიკურად მნიშვნელოვანი რეგურგიტაცია, ჰოსპიტალიზაცია გულის უკმარისობით და ინფექციური გართულებების მთლიანობა.

19. დასკვნა

ოზაკის მეთოდი გვთავაზობს დაბალ გრადიენტს, ბუნებრივი ანატომიის ნაწილობრივ შენარჩუნებას და ხანგრძლივი ანტიკოაგულაციის თავიდან აცილების შესაძლებლობას. თუმცა მისი წარმატება არ აუქმებს ფურცლის გახევის, კომისურული დეჰისცენციის, ქსოვილოვანი დეგენერაციის, ენდოკარდიტისა და აორტის ფესვის ინფექციური დაზიანების რისკებს. განსაკუთრებით ადრეული მძიმე რეგურგიტაცია მოითხოვს მიზეზის სწრაფ და ზუსტ დადგენას, რადგან მარტო ჰემოდინამიკური სიმძიმის აღწერა მკურნალობის არჩევანისთვის საკმარისი არ არის.

ადრეული მიმოხილვებისა და ახალი კოჰორტების შედარება აჩვენებს, რომ ხელსაყრელი ჰემოდინამიკა არ არის საკმარისი მტკიცებულება ნეოსარქვლის გრძელვადიანი გამძლეობის ან სტანდარტულ პროთეზებზე უპირატესობის დასადგენად [1,11].

მეტაანალიზებსა და ორიგინალურ კოჰორტებში განმეორებითი ოპერაციების მიზეზებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია როგორც ენდოკარდიტს, ისე სტრუქტურულ დეგენერაციას. კონკრეტული პაციენტის მკურნალობისთვის გადამწყვეტია დაზიანების მექანიზმის ვიზუალიზაციითა და მიკრობიოლოგიით დადგენა [1,4].

განმეორებითი ჩარევის არჩევანი უნდა დაეფუძნოს ჰემოდინამიკურ მდგომარეობას, დაზიანების გავრცელებას, ინფექციის აქტივობას, აორტის ფესვის ანატომიასა და სპეციალიზებული გუნდის გამოცდილებას. იზოლირებული არაინფექციური დეფექტის რეპარაცია შეიძლება იყოს შესაძლებელი; ფართო დესტრუქცია ხშირად მოითხოვს ნეოფურცლების მოცილებას, დებრიდმენტსა და სარქვლის ჩანაცვლებას.

ამრიგად, ოზაკის ნეოსარქვლის წარუმატებლობა უნდა განიხილებოდეს როგორც კონკრეტული მექანიზმების ერთობლიობა და არა როგორც ზოგადი „პროთეზის გაფუჭება“. მექანიზმზე ორიენტირებული შეფასება განსაზღვრავს დროულ და ინდივიდუალიზებულ განმეორებით ჩარევას.

გამოყენებული ლიტერატურა

[1] Ozaki S, Hoshino Y, Unai S, et al. Mid-Term Experience With 1,196 Ozaki Procedures. JACC Adv. 2025;4(11 Pt 1):102156. doi:10.1016/j.jacadv.2025.102156.

[2] Wang J, Wang Y, Liew YM, et al. Hemodynamics and structural mechanics of the aortic valve after Ozaki procedure: a systematic review. Phys Med Biol. 2025;70(14). doi:10.1088/1361-6560/adece0.

[3] Lee KFL, Mak KLT, Chen Q, Yam N. Early aortic valve neocuspidization failure due to xenograft leaflet tear in a young adult. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2023;37(4):ivad165. doi:10.1093/icvts/ivad165.

[4] Mylonas KS, Tasoudis PT, Pavlopoulos D, et al. Aortic valve neocuspidization using the Ozaki technique: A meta-analysis of reconstructed patient-level data. Am Heart J. 2023;255:1–11. doi:10.1016/j.ahj.2022.09.003.

[5] Ogami T, Dufendach KA, Imran M, et al. Midterm Outcomes After Aortic Valve Neocuspidization (Ozaki Procedure) in Adults. Ann Thorac Surg. 2024;117(4):789–795. doi:10.1016/j.athoracsur.2023.12.010.

[6] Ueno K, Wada T, Shibata T, et al. Clinical and Echocardiographic Outcomes After Aortic Valve Neocuspidization: Insights from a Large Multicentre Cohort. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2026;41(7):ivag175. doi:10.1093/icvts/ivag175.

[7] Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J. 2023;44(39):3948–4042. doi:10.1093/eurheartj/ehad193.

[8] Mokryk I, Nechai I, Snisarevskyi P, et al. Reoperations after failed aortic valve neocuspidization: Histopathological analysis of explanted leaflet material. Interdiscip Cardiovasc Thorac Surg. 2026; online ahead of print. doi:10.1093/icvts/ivag275.

[9] Praz F, Borger MA, Lanz J, et al. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2025;46(44):4635–4736. doi:10.1093/eurheartj/ehaf194.

[10] Carrel T, Vogt PR. Porcelain aorta does not mean inoperability but needs special strategies. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2022;35(4):ivac222. doi:10.1093/icvts/ivac222.

[11] Chan J, Basu A, Di Scenza G, et al. Understanding aortic valve repair through Ozaki procedure: A review of literature evidence. J Card Surg. 2022;37(12):5202–5206. doi:10.1111/jocs.16846.

[12] Baethge C, Goldbeck-Wood S, Mertens S. SANRA—a scale for the quality assessment of narrative review articles. Res Integr Peer Rev. 2019;4:5. doi:10.1186/s41073-019-0064-8.

[13] Vertebral osteomyelitis in patients with infective endocarditis: prevalence, risk factors and mortality. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2025;44(4):819–825. doi:10.1007/s10096-025-05041-8.